Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом, который проявляет более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем к рецепторам дофамина D1 и D2 головного мозга. Кветиапин также обладает более высоким сродством к гистаминовым и a1-адренорецепторам  и  меньшим  по  отношению  к  a2-адренорецепторам.   Не  обнаружено заметного сродства кветиапина к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Фармакодинамические эффекты Результаты  изучения  экстрапирамидных  симптомов  (ЭПС)  у  животных  выявили,  что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозе, эффективно блокирующей допаминовые D2 рецепторы. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10 дофаминэргических нейронов в сравнении с А9 нигростриарными нейронами, вовлеченными в моторную функцию. Клиническая эффективность В ходе клинических исследований (с применением Сероквеля в дозе 75-750 мг/сут) не выявлено различий между применением Сероквеля и плацебо по частоте возникновения случаев    экстрапирамидной    симптоматики    и    по    сопутствующему    использованию антихолинэргических препаратов. Сероквель не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. В многочисленных исследованиях с фиксированной дозой не выявлено различий в уровне пролактина при использовании Сероквеля или плацебо. В клинических исследованиях Сероквель показал эффективность при лечении и позитивных и негативных симптомов шизофрении. Воздействие кветиапина на рецепторы 5НТ2 и D2 продолжается до 12 часов после приема препарата. Фармакокинетика При пероральном применении кветиапин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и активно метаболизируется в печени. Основные метаболиты, находящиеся в плазме, не обладают выраженной фармакологической активностью. Прием пищи существенно не влияет на биодоступность кветиапина. Период полувыведения составляет около 7 часов. Приблизительно 83% кветиапина связывается с белками плазмы. Фармакокинетика кветиапина линейная,  различий  фармакокинетических  показателей  у мужчин и женщин не наблюдается. Средний клиренс кветиапина у пожилых пациентов на 30-50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Средний плазменный клиренс кветиапина меньше приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой    почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин/1.73м2) и у пациентов    с    поражением    печени    (стабилизированный    алкогольный    цирроз),    но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах, соответствующих здоровым людям. Приблизительно 73% кветиапина выводится с мочой и 21% с фекалиями.  Менее 5% кветиапина   не подвергается метаболизму и выводится в неизменном виде почками или с фекалиями Установлено,   что   CYP3A4   является   ключевым   ферментом   метаболизма   кветиапина, опосредованного цитохромом Р450. В исследовании  фармакокинетики кветиапина в различной  дозировке  при назначении кветиапина до приема кетоконазола или одновременно с кетоконазолом, приводило к увеличению,   в   среднем,   максимальной  концентрации   (Сmax) и   площади  под  кривой «концентрация- время» (AUC) кветиапина на 235% и 522%, соответственно, а также приводило к уменьшению клиренса кветиапина, в среднем, на 84%. Период полувыведения кветиапина увеличивался, но среднее время достижения максимальной концентрации (tmax) не изменялось. Кветиапин и некоторые его метаболиты обладают слабой ингибирующей активностью по отношению к ферментам цитохрома Р450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и ЗА4, но только при концентрации,   в   10-50   раз,   превышающей   концентрации,   наблюдаемые   при   обычно используемой эффективной дозировке 300-450 мг/сут. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию цитохром Р450 опосредованного метаболизма других лекарственных средств.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом, который проявляет более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем к рецепторам дофамина D1 и D2 головного мозга. Кветиапин также обладает более высоким сродством к гистаминовым и a1-адренорецепторам  и  меньшим  по  отношению  к  a2-адренорецепторам.   Не  обнаружено заметного сродства кветиапина к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Фармакодинамические эффекты Результаты  изучения  экстрапирамидных  симптомов  (ЭПС)  у  животных  выявили,  что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозе, эффективно блокирующей допаминовые D2 рецепторы. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10 дофаминэргических нейронов в сравнении с А9 нигростриарными нейронами, вовлеченными в моторную функцию. Клиническая эффективность В ходе клинических исследований (с применением Сероквеля в дозе 75-750 мг/сут) не выявлено различий между применением Сероквеля и плацебо по частоте возникновения случаев    экстрапирамидной    симптоматики    и    по    сопутствующему    использованию антихолинэргических препаратов. Сероквель не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. В многочисленных исследованиях с фиксированной дозой не выявлено различий в уровне пролактина при использовании Сероквеля или плацебо. В клинических исследованиях Сероквель показал эффективность при лечении и позитивных и негативных симптомов шизофрении. Воздействие кветиапина на рецепторы 5НТ2 и D2 продолжается до 12 часов после приема препарата. Фармакокинетика При пероральном применении кветиапин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и активно метаболизируется в печени. Основные метаболиты, находящиеся в плазме, не обладают выраженной фармакологической активностью. Прием пищи существенно не влияет на биодоступность кветиапина. Период полувыведения составляет около 7 часов. Приблизительно 83% кветиапина связывается с белками плазмы. Фармакокинетика кветиапина линейная,  различий  фармакокинетических  показателей  у мужчин и женщин не наблюдается. Средний клиренс кветиапина у пожилых пациентов на 30-50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Средний плазменный клиренс кветиапина меньше приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой    почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин/1.73м2) и у пациентов    с    поражением    печени    (стабилизированный    алкогольный    цирроз),    но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах, соответствующих здоровым людям. Приблизительно 73% кветиапина выводится с мочой и 21% с фекалиями.  Менее 5% кветиапина   не подвергается метаболизму и выводится в неизменном виде почками или с фекалиями Установлено,   что   CYP3A4   является   ключевым   ферментом   метаболизма   кветиапина, опосредованного цитохромом Р450. В исследовании  фармакокинетики кветиапина в различной  дозировке  при назначении кветиапина до приема кетоконазола или одновременно с кетоконазолом, приводило к увеличению,   в   среднем,   максимальной  концентрации   (Сmax) и   площади  под  кривой «концентрация- время» (AUC) кветиапина на 235% и 522%, соответственно, а также приводило к уменьшению клиренса кветиапина, в среднем, на 84%. Период полувыведения кветиапина увеличивался, но среднее время достижения максимальной концентрации (tmax) не изменялось. Кветиапин и некоторые его метаболиты обладают слабой ингибирующей активностью по отношению к ферментам цитохрома Р450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и ЗА4, но только при концентрации,   в   10-50   раз,   превышающей   концентрации,   наблюдаемые   при   обычно используемой эффективной дозировке 300-450 мг/сут. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию цитохром Р450 опосредованного метаболизма других лекарственных средств.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом, который проявляет более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем к рецепторам дофамина D1 и D2 головного мозга. Кветиапин также обладает более высоким сродством к гистаминовым и a1-адренорецепторам  и  меньшим  по  отношению  к  a2-адренорецепторам.   Не  обнаружено заметного сродства кветиапина к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Фармакодинамические эффекты Результаты  изучения  экстрапирамидных  симптомов  (ЭПС)  у  животных  выявили,  что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозе, эффективно блокирующей допаминовые D2 рецепторы. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10 дофаминэргических нейронов в сравнении с А9 нигростриарными нейронами, вовлеченными в моторную функцию. Клиническая эффективность В ходе клинических исследований (с применением Сероквеля в дозе 75-750 мг/сут) не выявлено различий между применением Сероквеля и плацебо по частоте возникновения случаев    экстрапирамидной    симптоматики    и    по    сопутствующему    использованию антихолинэргических препаратов. Сероквель не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. В многочисленных исследованиях с фиксированной дозой не выявлено различий в уровне пролактина при использовании Сероквеля или плацебо. В клинических исследованиях Сероквель показал эффективность при лечении и позитивных и негативных симптомов шизофрении. Воздействие кветиапина на рецепторы 5НТ2 и D2 продолжается до 12 часов после приема препарата. Фармакокинетика При пероральном применении кветиапин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и активно метаболизируется в печени. Основные метаболиты, находящиеся в плазме, не обладают выраженной фармакологической активностью. Прием пищи существенно не влияет на биодоступность кветиапина. Период полувыведения составляет около 7 часов. Приблизительно 83% кветиапина связывается с белками плазмы. Фармакокинетика кветиапина линейная,  различий  фармакокинетических  показателей  у мужчин и женщин не наблюдается. Средний клиренс кветиапина у пожилых пациентов на 30-50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Средний плазменный клиренс кветиапина меньше приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой    почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин/1.73м2) и у пациентов    с    поражением    печени    (стабилизированный    алкогольный    цирроз),    но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах, соответствующих здоровым людям. Приблизительно 73% кветиапина выводится с мочой и 21% с фекалиями.  Менее 5% кветиапина   не подвергается метаболизму и выводится в неизменном виде почками или с фекалиями Установлено,   что   CYP3A4   является   ключевым   ферментом   метаболизма   кветиапина, опосредованного цитохромом Р450. В исследовании  фармакокинетики кветиапина в различной  дозировке  при назначении кветиапина до приема кетоконазола или одновременно с кетоконазолом, приводило к увеличению,   в   среднем,   максимальной  концентрации   (Сmax) и   площади  под  кривой «концентрация- время» (AUC) кветиапина на 235% и 522%, соответственно, а также приводило к уменьшению клиренса кветиапина, в среднем, на 84%. Период полувыведения кветиапина увеличивался, но среднее время достижения максимальной концентрации (tmax) не изменялось. Кветиапин и некоторые его метаболиты обладают слабой ингибирующей активностью по отношению к ферментам цитохрома Р450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и ЗА4, но только при концентрации,   в   10-50   раз,   превышающей   концентрации,   наблюдаемые   при   обычно используемой эффективной дозировке 300-450 мг/сут. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию цитохром Р450 опосредованного метаболизма других лекарственных средств.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом. Кветиапин и его активный метаболит N-дезалкилкветиапин взаимодействуют с нейтротрансмиттерными рецепторами головного мозга. Кветиапин и N-дезалкилкветиапин проявляют высокое сродство к серотониновым рецепторам типа 5НТ2 и дофаминовым рецепторам типов D1 и D2 головного мозга. Более высокая селективность к серотониновым рецепторам типа 5НТ2, чем к дофаминовым рецепторам типа D2, обусловливает основные клинические антипсихотические свойства препарата Сероквель Пролонг и низкую частоту развития экстрапирамидных побочных эффектов. Кроме того, N-дезалкилкветиапин проявляет высокое сродство к переносчику норадреналина. Кветиапин и N-дезалкилкветиапин обладают высоким сродством к гистаминовым и ?1-адренорецепторам и меньшим сродством по отношению к ?2-адренорецепторам и серотониновым рецепторам типа 5НТ1. Кветиапин не проявляет заметного сродства к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Удельный вклад метаболита N-дезалкилкветиапина в фармакологическую активность кветиапина не установлен. Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозах, эффективно блокирующих рецепторы типа D2. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10 дофаминергических нейронов в сравнении с А9 нигростриатными нейронами, вовлеченными в моторную функцию. Сероквель Пролонг хорошо переносится при приеме в рекомендованных дозах, в т.ч. пожилыми пациентами. У пациентов возрастной группы от 66 до 89 лет с деменцией прием препарата Сероквель Пролонг в дозах от 50 до 300 мг/сут уменьшает симптомы депрессии. Частота ЭПС и масса тела у стабильных пациентов с шизофренией не возрастает при длительной терапии препаратом Сероквель Пролонг. В исследованиях большого депрессивного расстройства по критериям DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed.) — Справочник по диагностике и статистике психических расстройств, 4-е издание) не наблюдали повышения риска суицидального поведения и суицидального мышления при приеме препарата Сероквель Пролонг по сравнению с плацебо. Фармакокинетика Кветиапин хорошо всасывается из ЖКТ. Cmax кветиапина и N-дезалкилкветиапина в плазме крови достигается приблизительно через 6 ч после приема препарата Сероквель Пролонг. Равновесная молярная концентрация активного метаболита N-дезалкилкветиапина составляет 35% от таковой кветиапина. Фармакокинетика кветиапина и N-дезалкилкветиапина линейная и носит дозозависимый характер при приеме препарата Сероквель Пролонг в дозах до 800 мг 1 раз в сутки. При приеме препарата Сероквель Пролонг 1 раз в сутки в дозе, эквивалентной суточной дозе препарата Сероквель, принимаемой за 2 приема, наблюдали сходные AUC, но Cmax была на 13% меньше. Величина AUC метаболита N-дезалкилкветиапина была на 18% меньше. Исследования влияния приема пищи на биодоступность кветиапина показали, что прием пищи с высоким содержанием жиров приводит к статистически значимому увеличению Cmax и AUC для препарата Сероквель Пролонг — приблизительно на 50 и 20% соответственно. Прием пищи с низким содержанием жиров не оказывал значимого влияния на Cmax и AUC кветиапина. Рекомендуется принимать Сероквель Пролонг 1 раз в день отдельно от еды. Приблизительно 83% кветиапина связывается с белками плазмы крови. Установлено, что CYP3A4 является ключевым изоферментом метаболизма кветиапина, опосредованного цитохромом Р450. N-дезалкилкветиапин образуется с участием изофермента CYP3A4. Кветиапин и некоторые его метаболиты (включая N-дезалкилкветиапин) обладают слабой ингибирующей активностью по отношению к изоферментам цитохрома Р450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и 3А4, но только при концентрации, в 5–50 раз превышающей концентрации, наблюдаемые при обычно используемых эффективных дозах 300–800 мг/сут. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное применение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию метаболизма других ЛС, опосредованного цитохромом P450. T1/2 кветиапина и N-дезалкилкветиапина составляет около 7 и 12 ч соответственно. Приблизительно 73% кветиапина выводится с мочой и 21% с фекалиями. Кветиапин активно метаболизируется в печени, менее 5% кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизмененном виде почками или с фекалиями. Различий фармакокинетических показателей у мужчин и женщин не наблюдается. Средний Cl кветиапина у пожилых пациентов на 30–50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Средний плазменный Cl кветиапина снижается приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина2), но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах значений, выявленных у здоровых добровольцев. У пациентов с печеночной недостаточностью (компенсированный алкогольный цирроз) средний плазменный Cl кветиапина снижен приблизительно на 25%. Поскольку кветиапин интенсивно метаболизируется в печени, у пациентов с печеночной недостаточностью возможно повышение плазменной концентрации кветиапина, что требует коррекции дозы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом. Кветиапин и его активный метаболит N-дезалкилкветиапин взаимодействуют с нейтротрансмиттерными рецепторами головного мозга. Кветиапин и N-дезалкилкветиапин проявляют высокое сродство к серотониновым рецепторам типа 5НТ2 и дофаминовым рецепторам типов D1 и D2 головного мозга. Более высокая селективность к серотониновым рецепторам типа 5НТ2, чем к дофаминовым рецепторам типа D2, обусловливает основные клинические антипсихотические свойства препарата Сероквель Пролонг и низкую частоту развития экстрапирамидных побочных эффектов. Кроме того, N-дезалкилкветиапин проявляет высокое сродство к переносчику норадреналина. Кветиапин и N-дезалкилкветиапин обладают высоким сродством к гистаминовым и ?1-адренорецепторам и меньшим сродством по отношению к ?2-адренорецепторам и серотониновым рецепторам типа 5НТ1. Кветиапин не проявляет заметного сродства к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Удельный вклад метаболита N-дезалкилкветиапина в фармакологическую активность кветиапина не установлен. Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозах, эффективно блокирующих рецепторы типа D2. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10 дофаминергических нейронов в сравнении с А9 нигростриатными нейронами, вовлеченными в моторную функцию. Сероквель Пролонг хорошо переносится при приеме в рекомендованных дозах, в т.ч. пожилыми пациентами. У пациентов возрастной группы от 66 до 89 лет с деменцией прием препарата Сероквель Пролонг в дозах от 50 до 300 мг/сут уменьшает симптомы депрессии. Частота ЭПС и масса тела у стабильных пациентов с шизофренией не возрастает при длительной терапии препаратом Сероквель Пролонг. В исследованиях большого депрессивного расстройства по критериям DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed.) — Справочник по диагностике и статистике психических расстройств, 4-е издание) не наблюдали повышения риска суицидального поведения и суицидального мышления при приеме препарата Сероквель Пролонг по сравнению с плацебо. Фармакокинетика Кветиапин хорошо всасывается из ЖКТ. Cmax кветиапина и N-дезалкилкветиапина в плазме крови достигается приблизительно через 6 ч после приема препарата Сероквель Пролонг. Равновесная молярная концентрация активного метаболита N-дезалкилкветиапина составляет 35% от таковой кветиапина. Фармакокинетика кветиапина и N-дезалкилкветиапина линейная и носит дозозависимый характер при приеме препарата Сероквель Пролонг в дозах до 800 мг 1 раз в сутки. При приеме препарата Сероквель Пролонг 1 раз в сутки в дозе, эквивалентной суточной дозе препарата Сероквель, принимаемой за 2 приема, наблюдали сходные AUC, но Cmax была на 13% меньше. Величина AUC метаболита N-дезалкилкветиапина была на 18% меньше. Исследования влияния приема пищи на биодоступность кветиапина показали, что прием пищи с высоким содержанием жиров приводит к статистически значимому увеличению Cmax и AUC для препарата Сероквель Пролонг — приблизительно на 50 и 20% соответственно. Прием пищи с низким содержанием жиров не оказывал значимого влияния на Cmax и AUC кветиапина. Рекомендуется принимать Сероквель Пролонг 1 раз в день отдельно от еды. Приблизительно 83% кветиапина связывается с белками плазмы крови. Установлено, что CYP3A4 является ключевым изоферментом метаболизма кветиапина, опосредованного цитохромом Р450. N-дезалкилкветиапин образуется с участием изофермента CYP3A4. Кветиапин и некоторые его метаболиты (включая N-дезалкилкветиапин) обладают слабой ингибирующей активностью по отношению к изоферментам цитохрома Р450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и 3А4, но только при концентрации, в 5–50 раз превышающей концентрации, наблюдаемые при обычно используемых эффективных дозах 300–800 мг/сут. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное применение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию метаболизма других ЛС, опосредованного цитохромом P450. T1/2 кветиапина и N-дезалкилкветиапина составляет около 7 и 12 ч соответственно. Приблизительно 73% кветиапина выводится с мочой и 21% с фекалиями. Кветиапин активно метаболизируется в печени, менее 5% кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизмененном виде почками или с фекалиями. Различий фармакокинетических показателей у мужчин и женщин не наблюдается. Средний Cl кветиапина у пожилых пациентов на 30–50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Средний плазменный Cl кветиапина снижается приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина2), но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах значений, выявленных у здоровых добровольцев. У пациентов с печеночной недостаточностью (компенсированный алкогольный цирроз) средний плазменный Cl кветиапина снижен приблизительно на 25%. Поскольку кветиапин интенсивно метаболизируется в печени, у пациентов с печеночной недостаточностью возможно повышение плазменной концентрации кветиапина, что требует коррекции дозы.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
 
Швидке замовлення
 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом, который проявляет более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем к рецепторам дофамина D1 и D2 головного мозга. Кветиапин также обладает более высоким сродством к гистаминовым и a1-адренорецепторам  и  меньшим  по  отношению  к  a2-адренорецепторам.   Не  обнаружено заметного сродства кветиапина к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Фармакодинамические эффекты Результаты  изучения  экстрапирамидных  симптомов  (ЭПС)  у  животных  выявили,  что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозе, эффективно блокирующей допаминовые D2 рецепторы. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10 дофаминэргических нейронов в сравнении с А9 нигростриарными нейронами, вовлеченными в моторную функцию. Клиническая эффективность В ходе клинических исследований (с применением Сероквеля в дозе 75-750 мг/сут) не выявлено различий между применением Сероквеля и плацебо по частоте возникновения случаев    экстрапирамидной    симптоматики    и    по    сопутствующему    использованию антихолинэргических препаратов. Сероквель не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. В многочисленных исследованиях с фиксированной дозой не выявлено различий в уровне пролактина при использовании Сероквеля или плацебо. В клинических исследованиях Сероквель показал эффективность при лечении и позитивных и негативных симптомов шизофрении. Воздействие кветиапина на рецепторы 5НТ2 и D2 продолжается до 12 часов после приема препарата. Фармакокинетика При пероральном применении кветиапин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и активно метаболизируется в печени. Основные метаболиты, находящиеся в плазме, не обладают выраженной фармакологической активностью. Прием пищи существенно не влияет на биодоступность кветиапина. Период полувыведения составляет около 7 часов. Приблизительно 83% кветиапина связывается с белками плазмы. Фармакокинетика кветиапина линейная,  различий  фармакокинетических  показателей  у мужчин и женщин не наблюдается. Средний клиренс кветиапина у пожилых пациентов на 30-50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Средний плазменный клиренс кветиапина меньше приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой    почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин/1.73м2) и у пациентов    с    поражением    печени    (стабилизированный    алкогольный    цирроз),    но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах, соответствующих здоровым людям. Приблизительно 73% кветиапина выводится с мочой и 21% с фекалиями.  Менее 5% кветиапина   не подвергается метаболизму и выводится в неизменном виде почками или с фекалиями Установлено,   что   CYP3A4   является   ключевым   ферментом   метаболизма   кветиапина, опосредованного цитохромом Р450. В исследовании  фармакокинетики кветиапина в различной  дозировке  при назначении кветиапина до приема кетоконазола или одновременно с кетоконазолом, приводило к увеличению,   в   среднем,   максимальной  концентрации   (Сmax) и   площади  под  кривой «концентрация- время» (AUC) кветиапина на 235% и 522%, соответственно, а также приводило к уменьшению клиренса кветиапина, в среднем, на 84%. Период полувыведения кветиапина увеличивался, но среднее время достижения максимальной концентрации (tmax) не изменялось. Кветиапин и некоторые его метаболиты обладают слабой ингибирующей активностью по отношению к ферментам цитохрома Р450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и ЗА4, но только при концентрации,   в   10-50   раз,   превышающей   концентрации,   наблюдаемые   при   обычно используемой эффективной дозировке 300-450 мг/сут. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию цитохром Р450 опосредованного метаболизма других лекарственных средств.