Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Антипсихотическое средство (нейролептик). Код АТХ: N05AH04. Фармакологические свойства Фармакодинамика Кветиапин относится к группе атипичных антипсихотических средств. (нейролептик). Кветиапин и его активный метаболит N-дезалкилкветиапин (норкветиапин) взаимодействуют с широким спектром нейтротрансмиттерных рецепторов головного мозга. Кветиапини норкветиапин проявляют более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем рецепторам дофамина D1- и D2 в головном мозге. Считается, что эта комбинация рецепторного антагонизма с большей селективностью в отношении 5НТ2 по сравнению с D2-рецепторами обуславливает клинические антипсихотические свойства и низкую способность кветиапина вызывать экстрапирамидные побочные эффекты (ЭПЭ) по сравнению с типичными антипсихотическими средствами. Кроме того, кветиапин не обладает сродством к переносчику норадреналина и обладает низким сродством к 5НТ2 -серотониновому рецептору, в то время как норкветиапин проявляет высокое сродство к обоим. Кветиапин и норкветиапин также обладают высоким сродством в отношении гистаминергических и адренергическихα1-рецепторов, а также низким сродством в отношении адренергических α2-рецепторов и серотониновых рецепторов 5HT1A. Не обнаружено избирательного сродства к м-холино- и бензодиазепиновым рецепторам. Уменьшает активность мезолимбических А10-дофаминергических нейронов, в сравнении с А9-нигростриальными нейронами, вовлеченными в двигательные функции. Длительность связи с 5НТ2-серотониновыми и D2-дофаминовыми рецепторами составляет менее 12 ч. Кветиапин не обладает или обладает низким сродством к мускариновым рецепторам, в то время как норкветиапин проявляет умеренное или высокое сродство к нескольким подтипам мускариновых рецепторов. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Удельный вклад метаболита N-дезалкилкветиапина в фармакологическую активность кветиапина не установлен. Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозах, эффективно блокирующих D2 рецепторы. Кветиапин эффективен в отношении как позитивных, так и негативных симптомов шизофрении. Кветиапин эффективен в качестве монотерапии при маниакальных эпизодах от умеренной до выраженной степени тяжести. Данные о длительном применении кветиапина для профилактики последующих маниакальных и депрессивных эпизодов отсутствуют. Данные по применению кветиапина в комбинации с вальпроатом семинатрия или препаратами лития при маниакальных эпизодах от умеренной до выраженной степени тяжести ограничены, однако данная комбинированная терапия, в целом, хорошо переносилась. Кроме того, кветиапин в дозе 300 мг и 600 мг эффективен у больных с биполярным расстройством I и II типа от умеренной до выраженной степени тяжести. При этом эффективность кветиапина при приеме в дозе 300 мг и 600 мг в сутки сопоставима. Кветиапин эффективен у пациентов с шизофренией и манией при приеме препарата 2 раза в сутки, несмотря на то, что период полувыведения кветиапина составляет около 7 часов. Воздействие кветиапина на 5НТ2- и D2-рецепторы продолжается до 12 часов после приема препарата. При приеме кветиапина с титрованием дозы при шизофрении частота ЭПС и сопутствующего применения м-холиноблокаторов была сопоставима с таковой при приеме плацебо. При назначении кветиапина в фиксированных дозах от 75 до 750 мг/сутки пациентам с шизофренией частота возникновения ЭПС и необходимость сопутствующего применения м-холиноблокаторов не увеличивались. При применении кветиапина в дозах до 800 мг/сутки для лечения маниакальных эпизодов от умеренной до выраженной степени тяжести как в виде монотерапии, так и в комбинации с препаратами лития или вальпроатом семинатрия, частота ЭПС и сопутствующего применения м-холиноблокаторов была сопоставима с таковой при приеме плацебо. Кветиапин не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. Не выявлено различий в концентрации пролактина при использовании кветиапина или плацебо в фиксированной дозе. Фармакокинетика Всасывание При применении внутрь кветиапин хорошо всасывается из желудочно- кишечного тракта (ЖКТ). Прием пищи существенно не влияет на биодоступность. Распределение Связь с белками плазмы – 83%.  Фармакокинетика кветиапина носит линейный характер, разница между мужчинами и женщинами не наблюдается. Равновесная молярная концентрация активного метаболита N-дезалкилкветиапина составляет 35% от таковой кветиапина. Метаболизм Активно метаболизируется в печени с образованием фармакологически неактивных метаболитов под действием изофермента CYP3A4, опосредованного цитохромом Р450. Кветиапин и некоторые его метаболиты обладают слабым ингибирующим действием на изоферменты цитохрома Р450 CYP1А2, CYP2С9, CYP2С19, CYP2D6 и CYP3А4, но только в концентрациях, в 10-50 раз превышающих те, которые возникают при обычно используемой эффективной дозе 300-450 мг/сутки. По данным исследования взаимодействий у здоровых добровольцев было показано, что сопутствующее применение кветиапина (в дозе 25 мг) и кетоконазола (ингибитора CYP3A4) вызывало 5-8-кратное увеличение показателя AUC кветиапина. Исходя из этих данных, одновременное применение кветиапина с ингибиторами CYP3A4 противопоказано. Основные метаболиты, находящиеся в плазме крови, не обладают выраженной фармакологической активностью. Выведение Выводится почками 73%, через кишечник – 21%. Менее 5% кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизменённом виде почками или с фекалиями. Период полувыведения (T1/2) – 7 ч. Фармакокинетика у различных групп пациентов Пол Различий фармакокинетических показателей у мужчин и женщин не наблюдается. Пациенты пожилого возраста Средний клиренс у пожилых пациентов на 30-50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Нарушение функции почек Средний плазменный клиренс кветиапина снижается приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин/1,73м2), но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах значений, выявленных у здоровых добровольцев. Нарушение функции печени У пациентов с печеночной недостаточностью (компенсированный алкогольный цирроз) средний плазменный клиренс кветиапина снижен приблизительно на 25%. Поскольку кветиапин интенсивно метаболизируется в печени, у пациентов с печеночной недостаточностью возможно повышение плазменной концентрации кветиапина, что требует корректировки дозы. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию метаболизма других лекарственных средств, опосредованного цитохромом P450.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Антипсихотическое средство (нейролептик). Код АТХ: N05AH04. Фармакологические свойства Фармакодинамика Кветиапин относится к группе атипичных антипсихотических средств. (нейролептик). Кветиапин и его активный метаболит N-дезалкилкветиапин (норкветиапин) взаимодействуют с широким спектром нейтротрансмиттерных рецепторов головного мозга. Кветиапини норкветиапин проявляют более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем рецепторам дофамина D1- и D2 в головном мозге. Считается, что эта комбинация рецепторного антагонизма с большей селективностью в отношении 5НТ2 по сравнению с D2-рецепторами обуславливает клинические антипсихотические свойства и низкую способность кветиапина вызывать экстрапирамидные побочные эффекты (ЭПЭ) по сравнению с типичными антипсихотическими средствами. Кроме того, кветиапин не обладает сродством к переносчику норадреналина и обладает низким сродством к 5НТ2 -серотониновому рецептору, в то время как норкветиапин проявляет высокое сродство к обоим. Кветиапин и норкветиапин также обладают высоким сродством в отношении гистаминергических и адренергическихα1-рецепторов, а также низким сродством в отношении адренергических α2-рецепторов и серотониновых рецепторов 5HT1A. Не обнаружено избирательного сродства к м-холино- и бензодиазепиновым рецепторам. Уменьшает активность мезолимбических А10-дофаминергических нейронов, в сравнении с А9-нигростриальными нейронами, вовлеченными в двигательные функции. Длительность связи с 5НТ2-серотониновыми и D2-дофаминовыми рецепторами составляет менее 12 ч. Кветиапин не обладает или обладает низким сродством к мускариновым рецепторам, в то время как норкветиапин проявляет умеренное или высокое сродство к нескольким подтипам мускариновых рецепторов. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Удельный вклад метаболита N-дезалкилкветиапина в фармакологическую активность кветиапина не установлен. Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозах, эффективно блокирующих D2 рецепторы. Кветиапин эффективен в отношении как позитивных, так и негативных симптомов шизофрении. Кветиапин эффективен в качестве монотерапии при маниакальных эпизодах от умеренной до выраженной степени тяжести. Данные о длительном применении кветиапина для профилактики последующих маниакальных и депрессивных эпизодов отсутствуют. Данные по применению кветиапина в комбинации с вальпроатом семинатрия или препаратами лития при маниакальных эпизодах от умеренной до выраженной степени тяжести ограничены, однако данная комбинированная терапия, в целом, хорошо переносилась. Кроме того, кветиапин в дозе 300 мг и 600 мг эффективен у больных с биполярным расстройством I и II типа от умеренной до выраженной степени тяжести. При этом эффективность кветиапина при приеме в дозе 300 мг и 600 мг в сутки сопоставима. Кветиапин эффективен у пациентов с шизофренией и манией при приеме препарата 2 раза в сутки, несмотря на то, что период полувыведения кветиапина составляет около 7 часов. Воздействие кветиапина на 5НТ2- и D2-рецепторы продолжается до 12 часов после приема препарата. При приеме кветиапина с титрованием дозы при шизофрении частота ЭПС и сопутствующего применения м-холиноблокаторов была сопоставима с таковой при приеме плацебо. При назначении кветиапина в фиксированных дозах от 75 до 750 мг/сутки пациентам с шизофренией частота возникновения ЭПС и необходимость сопутствующего применения м-холиноблокаторов не увеличивались. При применении кветиапина в дозах до 800 мг/сутки для лечения маниакальных эпизодов от умеренной до выраженной степени тяжести как в виде монотерапии, так и в комбинации с препаратами лития или вальпроатом семинатрия, частота ЭПС и сопутствующего применения м-холиноблокаторов была сопоставима с таковой при приеме плацебо. Кветиапин не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. Не выявлено различий в концентрации пролактина при использовании кветиапина или плацебо в фиксированной дозе. Фармакокинетика Всасывание При применении внутрь кветиапин хорошо всасывается из желудочно- кишечного тракта (ЖКТ). Прием пищи существенно не влияет на биодоступность. Распределение Связь с белками плазмы – 83%.  Фармакокинетика кветиапина носит линейный характер, разница между мужчинами и женщинами не наблюдается. Равновесная молярная концентрация активного метаболита N-дезалкилкветиапина составляет 35% от таковой кветиапина. Метаболизм Активно метаболизируется в печени с образованием фармакологически неактивных метаболитов под действием изофермента CYP3A4, опосредованного цитохромом Р450. Кветиапин и некоторые его метаболиты обладают слабым ингибирующим действием на изоферменты цитохрома Р450 CYP1А2, CYP2С9, CYP2С19, CYP2D6 и CYP3А4, но только в концентрациях, в 10-50 раз превышающих те, которые возникают при обычно используемой эффективной дозе 300-450 мг/сутки. По данным исследования взаимодействий у здоровых добровольцев было показано, что сопутствующее применение кветиапина (в дозе 25 мг) и кетоконазола (ингибитора CYP3A4) вызывало 5-8-кратное увеличение показателя AUC кветиапина. Исходя из этих данных, одновременное применение кветиапина с ингибиторами CYP3A4 противопоказано. Основные метаболиты, находящиеся в плазме крови, не обладают выраженной фармакологической активностью. Выведение Выводится почками 73%, через кишечник – 21%. Менее 5% кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизменённом виде почками или с фекалиями. Период полувыведения (T1/2) – 7 ч. Фармакокинетика у различных групп пациентов Пол Различий фармакокинетических показателей у мужчин и женщин не наблюдается. Пациенты пожилого возраста Средний клиренс у пожилых пациентов на 30-50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Нарушение функции почек Средний плазменный клиренс кветиапина снижается приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин/1,73м2), но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах значений, выявленных у здоровых добровольцев. Нарушение функции печени У пациентов с печеночной недостаточностью (компенсированный алкогольный цирроз) средний плазменный клиренс кветиапина снижен приблизительно на 25%. Поскольку кветиапин интенсивно метаболизируется в печени, у пациентов с печеночной недостаточностью возможно повышение плазменной концентрации кветиапина, что требует корректировки дозы. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию метаболизма других лекарственных средств, опосредованного цитохромом P450.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Антипсихотическое средство (нейролептик). Код АТХ: N05AH04. Фармакологические свойства Фармакодинамика Кветиапин относится к группе атипичных антипсихотических средств. (нейролептик). Кветиапин и его активный метаболит N-дезалкилкветиапин (норкветиапин) взаимодействуют с широким спектром нейтротрансмиттерных рецепторов головного мозга. Кветиапини норкветиапин проявляют более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем рецепторам дофамина D1- и D2 в головном мозге. Считается, что эта комбинация рецепторного антагонизма с большей селективностью в отношении 5НТ2 по сравнению с D2-рецепторами обуславливает клинические антипсихотические свойства и низкую способность кветиапина вызывать экстрапирамидные побочные эффекты (ЭПЭ) по сравнению с типичными антипсихотическими средствами. Кроме того, кветиапин не обладает сродством к переносчику норадреналина и обладает низким сродством к 5НТ2 -серотониновому рецептору, в то время как норкветиапин проявляет высокое сродство к обоим. Кветиапин и норкветиапин также обладают высоким сродством в отношении гистаминергических и адренергическихα1-рецепторов, а также низким сродством в отношении адренергических α2-рецепторов и серотониновых рецепторов 5HT1A. Не обнаружено избирательного сродства к м-холино- и бензодиазепиновым рецепторам. Уменьшает активность мезолимбических А10-дофаминергических нейронов, в сравнении с А9-нигростриальными нейронами, вовлеченными в двигательные функции. Длительность связи с 5НТ2-серотониновыми и D2-дофаминовыми рецепторами составляет менее 12 ч. Кветиапин не обладает или обладает низким сродством к мускариновым рецепторам, в то время как норкветиапин проявляет умеренное или высокое сродство к нескольким подтипам мускариновых рецепторов. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Удельный вклад метаболита N-дезалкилкветиапина в фармакологическую активность кветиапина не установлен. Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозах, эффективно блокирующих D2 рецепторы. Кветиапин эффективен в отношении как позитивных, так и негативных симптомов шизофрении. Кветиапин эффективен в качестве монотерапии при маниакальных эпизодах от умеренной до выраженной степени тяжести. Данные о длительном применении кветиапина для профилактики последующих маниакальных и депрессивных эпизодов отсутствуют. Данные по применению кветиапина в комбинации с вальпроатом семинатрия или препаратами лития при маниакальных эпизодах от умеренной до выраженной степени тяжести ограничены, однако данная комбинированная терапия, в целом, хорошо переносилась. Кроме того, кветиапин в дозе 300 мг и 600 мг эффективен у больных с биполярным расстройством I и II типа от умеренной до выраженной степени тяжести. При этом эффективность кветиапина при приеме в дозе 300 мг и 600 мг в сутки сопоставима. Кветиапин эффективен у пациентов с шизофренией и манией при приеме препарата 2 раза в сутки, несмотря на то, что период полувыведения кветиапина составляет около 7 часов. Воздействие кветиапина на 5НТ2- и D2-рецепторы продолжается до 12 часов после приема препарата. При приеме кветиапина с титрованием дозы при шизофрении частота ЭПС и сопутствующего применения м-холиноблокаторов была сопоставима с таковой при приеме плацебо. При назначении кветиапина в фиксированных дозах от 75 до 750 мг/сутки пациентам с шизофренией частота возникновения ЭПС и необходимость сопутствующего применения м-холиноблокаторов не увеличивались. При применении кветиапина в дозах до 800 мг/сутки для лечения маниакальных эпизодов от умеренной до выраженной степени тяжести как в виде монотерапии, так и в комбинации с препаратами лития или вальпроатом семинатрия, частота ЭПС и сопутствующего применения м-холиноблокаторов была сопоставима с таковой при приеме плацебо. Кветиапин не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. Не выявлено различий в концентрации пролактина при использовании кветиапина или плацебо в фиксированной дозе. Фармакокинетика Всасывание При применении внутрь кветиапин хорошо всасывается из желудочно- кишечного тракта (ЖКТ). Прием пищи существенно не влияет на биодоступность. Распределение Связь с белками плазмы – 83%.  Фармакокинетика кветиапина носит линейный характер, разница между мужчинами и женщинами не наблюдается. Равновесная молярная концентрация активного метаболита N-дезалкилкветиапина составляет 35% от таковой кветиапина. Метаболизм Активно метаболизируется в печени с образованием фармакологически неактивных метаболитов под действием изофермента CYP3A4, опосредованного цитохромом Р450. Кветиапин и некоторые его метаболиты обладают слабым ингибирующим действием на изоферменты цитохрома Р450 CYP1А2, CYP2С9, CYP2С19, CYP2D6 и CYP3А4, но только в концентрациях, в 10-50 раз превышающих те, которые возникают при обычно используемой эффективной дозе 300-450 мг/сутки. По данным исследования взаимодействий у здоровых добровольцев было показано, что сопутствующее применение кветиапина (в дозе 25 мг) и кетоконазола (ингибитора CYP3A4) вызывало 5-8-кратное увеличение показателя AUC кветиапина. Исходя из этих данных, одновременное применение кветиапина с ингибиторами CYP3A4 противопоказано. Основные метаболиты, находящиеся в плазме крови, не обладают выраженной фармакологической активностью. Выведение Выводится почками 73%, через кишечник – 21%. Менее 5% кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизменённом виде почками или с фекалиями. Период полувыведения (T1/2) – 7 ч. Фармакокинетика у различных групп пациентов Пол Различий фармакокинетических показателей у мужчин и женщин не наблюдается. Пациенты пожилого возраста Средний клиренс у пожилых пациентов на 30-50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Нарушение функции почек Средний плазменный клиренс кветиапина снижается приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин/1,73м2), но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах значений, выявленных у здоровых добровольцев. Нарушение функции печени У пациентов с печеночной недостаточностью (компенсированный алкогольный цирроз) средний плазменный клиренс кветиапина снижен приблизительно на 25%. Поскольку кветиапин интенсивно метаболизируется в печени, у пациентов с печеночной недостаточностью возможно повышение плазменной концентрации кветиапина, что требует корректировки дозы. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию метаболизма других лекарственных средств, опосредованного цитохромом P450.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Антипсихотическое средство (нейролептик). Код АТХ: N05AH04. Фармакологические свойства Фармакодинамика Кветиапин относится к группе атипичных антипсихотических средств. (нейролептик). Кветиапин и его активный метаболит N-дезалкилкветиапин (норкветиапин) взаимодействуют с широким спектром нейтротрансмиттерных рецепторов головного мозга. Кветиапини норкветиапин проявляют более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем рецепторам дофамина D1- и D2 в головном мозге. Считается, что эта комбинация рецепторного антагонизма с большей селективностью в отношении 5НТ2 по сравнению с D2-рецепторами обуславливает клинические антипсихотические свойства и низкую способность кветиапина вызывать экстрапирамидные побочные эффекты (ЭПЭ) по сравнению с типичными антипсихотическими средствами. Кроме того, кветиапин не обладает сродством к переносчику норадреналина и обладает низким сродством к 5НТ2 -серотониновому рецептору, в то время как норкветиапин проявляет высокое сродство к обоим. Кветиапин и норкветиапин также обладают высоким сродством в отношении гистаминергических и адренергическихα1-рецепторов, а также низким сродством в отношении адренергических α2-рецепторов и серотониновых рецепторов 5HT1A. Не обнаружено избирательного сродства к м-холино- и бензодиазепиновым рецепторам. Уменьшает активность мезолимбических А10-дофаминергических нейронов, в сравнении с А9-нигростриальными нейронами, вовлеченными в двигательные функции. Длительность связи с 5НТ2-серотониновыми и D2-дофаминовыми рецепторами составляет менее 12 ч. Кветиапин не обладает или обладает низким сродством к мускариновым рецепторам, в то время как норкветиапин проявляет умеренное или высокое сродство к нескольким подтипам мускариновых рецепторов. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Удельный вклад метаболита N-дезалкилкветиапина в фармакологическую активность кветиапина не установлен. Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозах, эффективно блокирующих D2 рецепторы. Кветиапин эффективен в отношении как позитивных, так и негативных симптомов шизофрении. Кветиапин эффективен в качестве монотерапии при маниакальных эпизодах от умеренной до выраженной степени тяжести. Данные о длительном применении кветиапина для профилактики последующих маниакальных и депрессивных эпизодов отсутствуют. Данные по применению кветиапина в комбинации с вальпроатом семинатрия или препаратами лития при маниакальных эпизодах от умеренной до выраженной степени тяжести ограничены, однако данная комбинированная терапия, в целом, хорошо переносилась. Кроме того, кветиапин в дозе 300 мг и 600 мг эффективен у больных с биполярным расстройством I и II типа от умеренной до выраженной степени тяжести. При этом эффективность кветиапина при приеме в дозе 300 мг и 600 мг в сутки сопоставима. Кветиапин эффективен у пациентов с шизофренией и манией при приеме препарата 2 раза в сутки, несмотря на то, что период полувыведения кветиапина составляет около 7 часов. Воздействие кветиапина на 5НТ2- и D2-рецепторы продолжается до 12 часов после приема препарата. При приеме кветиапина с титрованием дозы при шизофрении частота ЭПС и сопутствующего применения м-холиноблокаторов была сопоставима с таковой при приеме плацебо. При назначении кветиапина в фиксированных дозах от 75 до 750 мг/сутки пациентам с шизофренией частота возникновения ЭПС и необходимость сопутствующего применения м-холиноблокаторов не увеличивались. При применении кветиапина в дозах до 800 мг/сутки для лечения маниакальных эпизодов от умеренной до выраженной степени тяжести как в виде монотерапии, так и в комбинации с препаратами лития или вальпроатом семинатрия, частота ЭПС и сопутствующего применения м-холиноблокаторов была сопоставима с таковой при приеме плацебо. Кветиапин не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. Не выявлено различий в концентрации пролактина при использовании кветиапина или плацебо в фиксированной дозе. Фармакокинетика Всасывание При применении внутрь кветиапин хорошо всасывается из желудочно- кишечного тракта (ЖКТ). Прием пищи существенно не влияет на биодоступность. Распределение Связь с белками плазмы – 83%.  Фармакокинетика кветиапина носит линейный характер, разница между мужчинами и женщинами не наблюдается. Равновесная молярная концентрация активного метаболита N-дезалкилкветиапина составляет 35% от таковой кветиапина. Метаболизм Активно метаболизируется в печени с образованием фармакологически неактивных метаболитов под действием изофермента CYP3A4, опосредованного цитохромом Р450. Кветиапин и некоторые его метаболиты обладают слабым ингибирующим действием на изоферменты цитохрома Р450 CYP1А2, CYP2С9, CYP2С19, CYP2D6 и CYP3А4, но только в концентрациях, в 10-50 раз превышающих те, которые возникают при обычно используемой эффективной дозе 300-450 мг/сутки. По данным исследования взаимодействий у здоровых добровольцев было показано, что сопутствующее применение кветиапина (в дозе 25 мг) и кетоконазола (ингибитора CYP3A4) вызывало 5-8-кратное увеличение показателя AUC кветиапина. Исходя из этих данных, одновременное применение кветиапина с ингибиторами CYP3A4 противопоказано. Основные метаболиты, находящиеся в плазме крови, не обладают выраженной фармакологической активностью. Выведение Выводится почками 73%, через кишечник – 21%. Менее 5% кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизменённом виде почками или с фекалиями. Период полувыведения (T1/2) – 7 ч. Фармакокинетика у различных групп пациентов Пол Различий фармакокинетических показателей у мужчин и женщин не наблюдается. Пациенты пожилого возраста Средний клиренс у пожилых пациентов на 30-50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Нарушение функции почек Средний плазменный клиренс кветиапина снижается приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин/1,73м2), но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах значений, выявленных у здоровых добровольцев. Нарушение функции печени У пациентов с печеночной недостаточностью (компенсированный алкогольный цирроз) средний плазменный клиренс кветиапина снижен приблизительно на 25%. Поскольку кветиапин интенсивно метаболизируется в печени, у пациентов с печеночной недостаточностью возможно повышение плазменной концентрации кветиапина, что требует корректировки дозы. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию метаболизма других лекарственных средств, опосредованного цитохромом P450.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Ноотропное.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Деменции средство лечения.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противоэпилептическое средство.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Антидепрессант
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Антидепрессант
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Антидепрессант
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Деменции средство лечения.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Эзомепразол является S-изомером омепразола и снижает секрецию соляной кислоты в желудке путем специфического ингибирования протонной помпы в париетальных клетках желудка. S- и R-изомеры омепразола обладают сходной фармакодинамической активностью. Механизм действия Эзомепразол является слабым основанием, которое переходит в активную форму в сильно кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток слизистой оболочки желудка и ингибирует протонную помпу - фермент Н+/К+ - АТФазу, при этом происходит ингибирование как базальной, так и стимулированной секреции соляной кислоты. Влияние на секрецию соляной кислоты в желудке После перорального приема 20 мг или 40 мг действие эзомепразола развивается в течение 1 часа. При ежедневном приеме препарата в течение 5 дней в дозе 20 мг один раз в сутки средняя максимальная концентрация соляной кислоты после стимуляции пентагастрином снижается на 90% (при измерении концентрации кислоты через 6-7 часов после приема препарата на 5-й день терапии). У пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и наличием клинических симптомов через 5 дней ежедневного перорального приема эзомепразола в дозе 20 мг или 40 мг значение внутрижелудочного рН выше 4,0 поддерживалось в течение, в среднем, 13 и 17 часов из 24 часов. На фоне приема эзомепразола в дозе 20 мг в сутки, значение внутрижелудочного рН выше 4,0 поддерживалось не менее 8, 12 и 16 часов у 76%, 54% и 24% пациентов, соответственно. Выявлена корреляция между концентрацией препарата в плазме и ингибированием секреции соляной кислоты (для оценки концентрации использовали параметр AUC - площадь под кривой «концентрация - время». Терапевтический эффект, достигаемый в результате ингибирования секреций соляной кислоты При приеме препарата в дозе 40 мг заживление рефлюкс-эзофагита наступает приблизительно У 78% пациентов через 4 недели терапии и у 93% пациентов через В недель терапии. Лечение эзомепразолом в дозе 20 мг 2 раза в сутки в комбинации с соответствующими антибиотиками в течение одной недели приводит к успешной эрадикации Helicobacter pylori приблизительно у 90% пациентов. Пациентам с неосложненной язвенной болезнью после недельного эрадикационного курса не требуется последующей монотерапии препаратами, понижающими секрецию желез желудка, для лечения язвы и устранения симптомов. Показана эффективность эзомепразола при кровотечении из пептической язвы, подтвержденном эндоскопически. Другие эффекты, связанные с ингибированием секреции соляной кислоты Во время лечения препаратами, понижающими секрецию желез желудка, концентрация гастрина в плазме повышается в результате снижения секреции соляной кислоты. Вследствие снижения секреции соляной кислоты повышается концентрация хромогранина A (CgA). Повышение концентрации CgA может оказывать влияние на результаты обследований для выявления нейроэндокринных опухолей. Для предотвращения данного влияния необходимо временно прекратить прием эзомепразола за 5 дней до проведения исследования концентрации CgA. У пациентов, длительное время получавших эзомепразол, отмечалось увеличение количества энтерохромаффиноподобных клеток, вероятно, связанное с повышением концентрации гастрина в плазме. У пациентов, принимающих препараты, понижающие секрецию желез желудка, в течение длительного промежутка времени, чаще отмечается образование железистых кист в желудке. Эти явления обусловлены физиологическими изменениями в результате выраженного ингибирования секреции соляной кислоты. Кисты доброкачественные и подвергаются обратному развитию. Применение лекарственных препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты в желудке, в том числе ингибиторов протонной помпы, сопровождается увеличением содержания в желудке микробной флоры, в норме присутствующей в желудочно-кишечном тракте. Применение ингибиторов протонной помпы может приводить к незначительному увеличению риска инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, вызванного бактериями рода Salmonella spp. и Campylibacter spp и, вероятно, Clostridium difficile у госпитализированных пациентов. В ходе двух проведенных сравнительных исследований с ранитидином эзомепразол показал лучшую эффективность в отношении лечения язв желудка у пациентов, получавших нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), включая селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Средство для лечения деменции. Является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA-peцепторов (в т.ч. в черной субстанции), вследствие этого снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточного выделения допамина. Уменьшая поступление Са2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции. Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием. Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax достигается через 3-8 ч. Связывание с белками плазмы - 45%. При приеме в дозе 20 мг/сут достигается Css от 70 до 150 нг/мл. Vd составляет 10 л/кг. Частично метаболизируется в печени. Выводится почками. T1/2 составляет - 60-100 ч; клиренс составляет 170 мл/мин/1.73 м2.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Корвалол оказывает седативное, спазмолитическое, сосудорасширяющее действие. Фармакодинамика Фенобарбитал обладает седативным и мягким снотворным эффектом. Способствует снижению возбуждения ЦНС и облегчает наступление естественного сна. Этилбромизовалерианат оказывает седативное и спазмолитическое действие. Масло мяты перечной обладает рефлекторной сосудорасширяющей и спазмолитической активностью.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Рисперидон - антипсихотическое средство (нейролептик), производное бензизоксазола. Оказывает также седагивное, . противорвотное и гипотермическое действие. Селективный моноаминергический антагонист, обладает высокой тропностью к серотонинергическим 5-НТ2 и дофаминергическим D2-рецепторам. Связывается также с альфа1-адренорецепторами при несколько меньшей аффинности с Н1 -гистаминергическими и альфа2-адренерги-ческими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой дофаминовых D2-рецепторов трштерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса.Подавляет продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации, агрессивность), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотические лекарственные средства (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и аффективных симптомов шизофрении.Может индуцировать зависящее от дозы увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика Абсорбция быстрая и полная. Пища не влияет на полноту и скорость абсорбции. ТСmах рисперидона — 1 ч, 9-гидроксирисперидона - 3 ч (при высокой активности изофермента CYP2D6) и 17 ч (при низкой активности изофермента CYP2D6). Концентрации рисперидона в плазме крови пропорциональны дозе препарата. Равновесная концентрация рисперидона у большинства пациентов достигается в течение 1 дня, 9-гидрокси-рисперидона - через 4-5 дней.Рисперидон быстро распределяется в организме. Проникает в центральную нервную систему (ЦНС), грудное молоко. Объем распределения 1-2 л/кг. Связывание с белками плазмы (с альфа1-кислым гликопротеином и альбумином) рисперидона составляет 90%, 9-гидроксирисперидона - 77%.Метаболизируется изоферментом CYP2D6 до активного метаболита - 9-гидроксирисперидона (рисперидон и 9-гидроксирисперидон составляют активную антипсихотическую фракцию). Другим путем метаболизма рисперидона является N-дезалкилирование.Период полувыведения рисперидона составляет 3 ч.; 9-гидроксирисперидона и активной антипсихотической фракции - 20-24 ч.Выводится почками (70%: из них 35-45% - в виде фармакологически активной фракции) и кишечником (14%).Исследование однократного приема препарата выявило более высокую концентрацию в плазме крови и более медленное выведение у больных пожилого возраста и у пациентов с почечной недостаточностью. Выведение замедлено у больных пожилого возраста и у пациентов с почечной недостаточностью.При печеночной недостаточности содержание рисперидона в плазме повышается на 35 %.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакологическое действие Производное адамантана, по химической структуре и фармакологическим свойствам близок к амантадину.Мемантин блокирует глутаматные NMDA-рецепторы (в том числе в черной субстанции), тем самым снижая чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматньгх нейронов на неостратум, развивающееся на фоне недостаточного выделения дофамина. На данный момент отсутствует доказательная база достоверно показывающая способность препарата замедлять или предотвращать прогрессивное течение болезни Альцгеймера. Заболевание Болезнь Альцгеймера Задать вопрос Купить лекарства Фармакокинетика Всасывание Прием пищи не влияет на абсорбцию. После приема внутрь быстро и полностью всасывается (абсолютная биодоступность около 100%). Cmax в плазме крови достигается в течение 3-8 ч. Распределение При приеме дозы 20 мг концентрация мемантина в плазме крови 70-150 нг/мл. Объем распределения препарата составляет 10 л/кг, связь с белками плазмы - 45%. Метаболизм Биотрансформация: примерно 80% мемантина находится в виде исходного вещества. Основными метаболитами у человека являются N-3,5-диметилглудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидроксимемантин и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантан. Ни один из этих метаболитов не обладает фармакологической активностью. Выведение Элиминация протекает однофазно, T1/2 составляет 60-100 ч, клиренс составляет 170 мл/мин/1.73 м2. Выводится почками, при щелочной реакции мочи выведение замедляется.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие ноотропное средство Код ATX: [N07AX02] Фармакологические свойства Фармакодинамика Ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока, способствует нормализации пространственно-временных характеристик спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, снижает холинергическую активность. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях; участвуя в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает синаптическую передачу, пластичность нейрональных мембран. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика Абсорбция - 88%. Легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Выводится преимущественно легкими, в виде диоксида углерода (85%), а также почками и через кишечник (15%).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: антипсихотическое средство (нейролептик) Код АТХ: N05AH03 Фармакологические свойства ФармакодинамикаОланзапин является антипсихотическим средством (нейролептиком) с широким фармакологическим спектром влияния на ряд рецепторных систем. Установлено сродство оланзапина к серотониновым 5-НТ2а/с, 5НТз, 5НТб; дофаминовым Db D2, Дз, D4, D5; мускариновым М1.5; адренергическим альфа1 и гистаминовым Hi-рецепторам. В экспериментах на животных было выявлено наличие антагонизма оланзапина по отношению к 5НТ, дофаминовым и холинергическим рецепторам. В условиях in vitro и in vivo оланзапин обладает более выраженным сродством и активностью в отношении серотониновых 5НТ2 рецепторов, в сравнении с дофаминовыми D2 рецепторами. Оланзапин снижает условный защитный рефлекс (тест, характеризующий антипсихотическую активность) в дозах более низких, чем дозы, вызывающие каталепсию (расстройство, отражающее побочное влияние на моторную функцию). В отличие от других нейролептиков, оланзапин усиливает противотревожный эффект при проведении «анксиолитического» теста.Оланзапин обеспечивает статистически достоверную редукцию как продуктивных (бред, галлюцинации и др.), так и негативных расстройств.ФармакокинетикаВсасывание и биодоступность: после перорального приема оланзапин хорошо всасывается и его максимальная концентрация (Стах) в плазме достигается через 5-8 ч. Всасываемость оланзапина не зависит от приема пищи. Концентрация оланзапина в плазме изменяется линейно и пропорционально дозе.Распределение: при концентрации в плазме от 7 до 1000 нг/мл, около 93 % оланзапина связывается с белками, в основном с альбумином и с альфах -кислотным гликопротеином. Основным циркулирующим метаболитом является 10-N-глюкуронид, который теоретически не проникает через гематоэнцефалический барьер.Метаболизм: оланзапин метаболизируется в печени в результате процессов конъюгации и окисления. Изоферменты CYP1A2 и CYP2D6 цитохрома Р450 участвуют в образовании N-дезметил и 2-гидроксиметил метаболитов оланзапина. Активность изофермента CYP2D6 цитохрома Р450 не влияет на уровень метаболизма оланзапина. Оба метаболита в исследованиях на животных обладали значительно менее выраженной фармакологической активностью in vivo, чем оланзапин. Основная фармакологическая активность препарата обусловлена исходным веществом - оланзапином, активность его метаболитов выражена менее значительно.Выведение: при пероральном приеме средняя длительность периода полувыведения (Т1/2) составляет 33 ч. Клиренс оланзапина в плазме составляет 26 л/ч.Фармакокинетические показатели оланзапина варьируют в зависимости от курения, пола и возраста.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: антипсихотическое средство (нейролептик) Код АТХ: N05AH03 Фармакологические свойства ФармакодинамикаОланзапин является антипсихотическим средством (нейролептиком) с широким фармакологическим спектром влияния на ряд рецепторных систем. Установлено сродство оланзапина к серотониновым 5-НТ2а/с, 5НТз, 5НТб; дофаминовым Db D2, Дз, D4, D5; мускариновым М1.5; адренергическим альфа1 и гистаминовым Hi-рецепторам. В экспериментах на животных было выявлено наличие антагонизма оланзапина по отношению к 5НТ, дофаминовым и холинергическим рецепторам. В условиях in vitro и in vivo оланзапин обладает более выраженным сродством и активностью в отношении серотониновых 5НТ2 рецепторов, в сравнении с дофаминовыми D2 рецепторами. Оланзапин снижает условный защитный рефлекс (тест, характеризующий антипсихотическую активность) в дозах более низких, чем дозы, вызывающие каталепсию (расстройство, отражающее побочное влияние на моторную функцию). В отличие от других нейролептиков, оланзапин усиливает противотревожный эффект при проведении «анксиолитического» теста.Оланзапин обеспечивает статистически достоверную редукцию как продуктивных (бред, галлюцинации и др.), так и негативных расстройств.ФармакокинетикаВсасывание и биодоступность: после перорального приема оланзапин хорошо всасывается и его максимальная концентрация (Стах) в плазме достигается через 5-8 ч. Всасываемость оланзапина не зависит от приема пищи. Концентрация оланзапина в плазме изменяется линейно и пропорционально дозе.Распределение: при концентрации в плазме от 7 до 1000 нг/мл, около 93 % оланзапина связывается с белками, в основном с альбумином и с альфах -кислотным гликопротеином. Основным циркулирующим метаболитом является 10-N-глюкуронид, который теоретически не проникает через гематоэнцефалический барьер.Метаболизм: оланзапин метаболизируется в печени в результате процессов конъюгации и окисления. Изоферменты CYP1A2 и CYP2D6 цитохрома Р450 участвуют в образовании N-дезметил и 2-гидроксиметил метаболитов оланзапина. Активность изофермента CYP2D6 цитохрома Р450 не влияет на уровень метаболизма оланзапина. Оба метаболита в исследованиях на животных обладали значительно менее выраженной фармакологической активностью in vivo, чем оланзапин. Основная фармакологическая активность препарата обусловлена исходным веществом - оланзапином, активность его метаболитов выражена менее значительно.Выведение: при пероральном приеме средняя длительность периода полувыведения (Т1/2) составляет 33 ч. Клиренс оланзапина в плазме составляет 26 л/ч.Фармакокинетические показатели оланзапина варьируют в зависимости от курения, пола и возраста.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармгруппа:  Антиоксидантное средство+витамин.Фармдействие:  МексиВ 6®— комбинированный препарат.- Этилметилгидроксипиридина сукцинат ингибитор свободнорадикальных процессов — мембранопротектор, обладающий также антигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Антиоксидантный препарат, регулирующий метаболические процессы в миокарде и сосудистой стенке.Механизм действия обусловлен антиоксидантным и мембранопротекторным свойствами. Подавляет перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов, рецепторных комплексов, что способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Повышает концентрацию в головном мозге дофамина.Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением аденозитрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий.Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами).Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).Улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда, уменьшая проявления систолической и диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), а также электрической нестабильности миокарда.В условиях критического снижения коронарного кровотока способствует сохранению структурно-функциональной организации мембран кардиомиоцитов, стимулирует активность мембранных ферментов — фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы. Поддерживает развивающуюся при острой ишемии активацию аэробного гликолиза и способствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтез аденозитрифосфорной кислоты (АТФ), креатинфосфата и других макроэргов. Увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного миокарда и активизирует энергосинтезирующие процессы в зоне ишемии, что способствует сохранению целостности кардиомиоцитов и поддержанию их функциональной активности.У больных стабильной стенокардией напряжения повышает толерантность к физической нагрузке и антиангинальную активность нитратов, улучшает реологические свойства крови, снижает частоту развития острой коронарной недостаточности.- Пиридоксин, поступая в организм, фосфорилируется, превращается в пиридоксаль–5-фосфат и входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование, трансаминирование и рацемизацию аминокислот, а также ферментативное превращение серосодержащих и гидроксилированных аминокислот. Участвует в обмене веществ; необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Пиридоксин участвует в обмене триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот. Играет важную роль в обмене гистамина. Способствует нормализации липидного обмена.Фармакокинетика:  Этилметилгидроксипиридина сукцинат быстро всасывается при приеме внутрь (период полуабсорбции — 0,08–1 ч). Время достижения максимальной концентрации (Tcmax) при приеме внутрь — 0,46–0,5 ч. Максимальная концентрация (Cmax) при приеме внутрь — 50–100 нг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания этилметилгидроксипиридина сукцината в организме при приеме внутрь — 4,9–5,2 ч.Этилметилгидроксипиридина сукцинат метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени и при участии щелочной фосфатазы распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит — фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1–2 сутки после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й — глюкуронконъюгаты. Период полувыведения при приеме внутрь — 4,7–5 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 ч) и в незначительном количестве — в неизмененном виде (0,3% за 12 ч). Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема этилметилгидроксипиридина сукцината. Показатели выведения с мочой неизмененного этилметилгидроксипиридина сукцината и метаболитов имеют значительную индивидуальную вариабельность.Пиридоксин всасывается быстро на всем протяжении тонкой кишки, большее количество абсорбируется в тощей кишке. Метаболизируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов (пиридоксаль фосфат и пиридоксаминофосфат). Пиридоксаль фосфат с белками плазмы связывается на 90%. Хорошо проникает во все ткани; накапливается преимущественно в печени, меньше — в мышцах и центральной нервной системе (ЦНС). Проникает через плаценту, секретируется с грудным молоком. Период полувыведения (T1/2) — 15–20 дней. Выводится почками (при внутривенном введении — с желчью 2%), а также в ходе гемодиализа.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармгруппа:  противоэпилептическое средство.Фармдействие:  Противоэпилептическое средство. Снижает патологическую активность нейронов без угнетения их функции. Стабилизирует нейрональные мембраны посредством влияния на Na+-каналы, блокирует избыточный выброс возбуждающих аминокислот (в основном глутамата), не снижая его нормальное высвобождение.Фармакокинетика:  Быстро и полностью всасывается из ЖКТ. TCmax - 2-3 ч. Увеличение дозы до 450 мг обусловливает прямо пропорциональное повышение его концентрации в плазме. Линейность фармакокинетики объясняет отсутствие необходимости в контроле его концентрации в процессе лечения. Биодоступность - 98%, связь с белками плазмы - 55%. Объем распределения - 0.92-1.22 л/кг.Метаболизируется в печени путем глюкуронирования (65% метаболитов - N-глюкурониды). Не изменяет ферментативную активность печени (клинически значимо не влияет на метаболизм др. ЛС); в некоторой степени может усиливать свой собственный метаболизм (в зависимости от дозы).Клиренс - 25-53 мл/мин, T1/2 - 24-35 ч. Выводится преимущественно почками в виде метаболита, в неизмененном виде - менее 10%, с фекалиями - 2%. Клиренс ламотриджина, рассчитанный по массе тела, выше у детей (наиболее высок у детей до 5 лет), чем у взрослых. T1/2 у детей меньше, чем у взрослых.Выделяется с грудным молоком в концентрациях, составляющих 40-60% от таковой в плазме. У некоторых детей, находящихся на грудном вскармливании, концентрации в плазме достигали терапевтических.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармгруппа:  противоэпилептическое средство.Фармдействие:  Противоэпилептическое средство. Снижает патологическую активность нейронов без угнетения их функции. Стабилизирует нейрональные мембраны посредством влияния на Na+-каналы, блокирует избыточный выброс возбуждающих аминокислот (в основном глутамата), не снижая его нормальное высвобождение.Фармакокинетика:  Быстро и полностью всасывается из ЖКТ. TCmax - 2-3 ч. Увеличение дозы до 450 мг обусловливает прямо пропорциональное повышение его концентрации в плазме. Линейность фармакокинетики объясняет отсутствие необходимости в контроле его концентрации в процессе лечения. Биодоступность - 98%, связь с белками плазмы - 55%. Объем распределения - 0.92-1.22 л/кг.Метаболизируется в печени путем глюкуронирования (65% метаболитов - N-глюкурониды). Не изменяет ферментативную активность печени (клинически значимо не влияет на метаболизм др. ЛС); в некоторой степени может усиливать свой собственный метаболизм (в зависимости от дозы).Клиренс - 25-53 мл/мин, T1/2 - 24-35 ч. Выводится преимущественно почками в виде метаболита, в неизмененном виде - менее 10%, с фекалиями - 2%. Клиренс ламотриджина, рассчитанный по массе тела, выше у детей (наиболее высок у детей до 5 лет), чем у взрослых. T1/2 у детей меньше, чем у взрослых.Выделяется с грудным молоком в концентрациях, составляющих 40-60% от таковой в плазме. У некоторых детей, находящихся на грудном вскармливании, концентрации в плазме достигали терапевтических.