Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Циталопрам – антидепрессант, относящийся к группе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Обладает выраженной способностью подавлять обратный захват серотонина, не имеет или имеет очень слабую способность связываться с целым рядом рецепторов, включая рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), Н1-гистаминовые, D1- и D2-дофаминовые; альфа1-, альфа2-, бета-адренергические; бензодиазепиновые и м-холинорецепторы, что обусловливает практически полное отсутствие таких нежелательных эффектов, как отрицательное хроно-, дромо- и инотропное действие, ортостатическая гипотензия, седативный эффект и сухость во рту. Циталопрам лишь в очень малой степени ингибирует изофермент CYP2D6, и, следовательно, практически не взаимодействует с лекарственными средствами, метаболизирующимися этим ферментом. Таким образом, побочные эффекты и токсическое действие проявляется в значительно меньшей степени. Антидепрессивный эффект обычно развивается после 2-4 недель лечения. Циталопрам не оказывает влияния на сывороточные уровни пролактина и гормона роста. Циталопрам не ухудшает когнитивные/интеллектуальные функции и психомоторную функцию и практически не обладает седативным эффектом. Циталопрам в дозах превышающих 40 мг в день может вызвать аномальные изменения электрической активности сердца (удлинение интервала QT на ЭКГ). Фармакокинетика Биодоступность циталопрама составляет 80% и практически не зависит от приема пищи. Максимальная концентрация (Сmax) в плазме достигается в среднем через 3 часа. Фармакокинетика носит линейный дозозависимый характер при приеме однократной и многократных доз (дозы в диапазоне 10-60 мг в сутки). При приеме 1 раз в сутки равновесная концентрация в плазме устанавливается через 7-14 суток терапии. Объем распределения – около 12-17 л/кг. Связывание с белками плазмы - не более 80%. В плазме присутствует в неизмененном виде. Проникает в грудное молоко. Метаболизируется путем деметилирования, дезаминирования и окисления с участием цитохрома P450 (изоферментов CYP3A4 и CYP2C19, в меньшей степени CYP2D6) с образованием фармакологически менее активных метаболитов. Ингибирование одного из этих ферментов может быть компенсировано другими ферментами. Время полувыведения (T1/2) циталопрама составляет 1,5 суток (36 часов). Выведение осуществляется почками (15%) и печенью (85%). 12-23% циталопрама выводится в неизменном виде через почки. Печеночный клиренс – около 0,3 л/минуту, почечный клиренс – 0,05-0,08 л/минуту. Пациенты в возрасте старше 65 лет: Наблюдается более продолжительный период полувыведения и более низкие величины клиренса за счет снижения обмена веществ. Недостаточность функции печени: У пациентов со сниженной функцией печени циталопрам выводится более медленно. Период полувыведения циталопрама почти в два раза увеличен и равновесные концентрации циталопрама в плазме почти в два раза выше по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени после приема аналогичной дозы. Недостаточность функции почек: У пациентов с легкой и умеренной степенью снижения функции почек выведение циталопрама протекает более медленно без значимого влияния на фармакокинетику. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ниже 30 мл/мин) требуется осторожность.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие. Механизм действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы, это приводит к повышению содержания цАМФ в клетках, что, в свою очередь, вызывает снижение содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток и расслабление миофибрилл. Улучшает метаболизм в тканях и расширяет сосуды головного мозга, усиливает кровоток, преимущественно в ишемизированных областях, улучшает снабжение мозга кислородом. Способствует утилизации глюкозы и повышает уровень катехоламинов в ЦНС, стимулирует метаболизм норадреналина и серотонина в тканях мозга. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови, способствует повышению деформируемости эритроцитов и нормализации венозного оттока на фоне снижения сопротивления мозговых сосудов. Системное АД понижается незначительно. Винпоцетин эффективен в остром периоде инсульта: ускоряет регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, улучшает память, внимание, интеллектуальную продуктивность. В пожилом и старческом возрасте чувствительность мозговых сосудов к релаксирующему действию винпоцетина возрастает, что обусловлено сенсибилизацией системы аденилатциклазы-цАМФ при старении.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противоэпилептическое средство, производное трициклического иминостильбена. Полагают, что противосудорожное действие связано с понижением способности нейронов поддерживать высокую частоту развития повторных потенциалов действия посредством инактивации натриевых каналов. Кроме того, по-видимому, имеет значение торможение высвобождения нейромедиаторов путем блокирования пресинаптических натриевых каналов и развития потенциалов действия, что в свою очередь снижает синаптическую передачу. Оказывает умеренное антиманиакальное, антипсихотическое действие, а также анальгетическое действие при нейрогенных болях. В механизмы действия, возможно, вовлечены рецепторы GABA, которые могут быть связаны с кальциевыми каналами; также, по-видимому, имеет значение влияние карбамазепина на системы модуляторов нейропередачи. Антидиуретическое действие карбамазепина может быть связано с гипоталамическим влиянием на осморецепторы, которое опосредуется через секрецию АДГ, а также обусловлено прямым действием на почечные канальцы. Фармакокинетика После приема внутрь карбамазепин практически полностью всасывается из ЖКТ. Связывание с белками плазмы крови составляет 75%. Является индуктором печеночных ферментов и стимулирует собственный метаболизм. T1/2 составляет 12-29 ч. 70% выводится с мочой (в виде неактивных метаболитов) и 30% - с калом.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Лимипранил - антипсихотическое средство (нейролептик).  Фармакодинамика  Амисульприд селективно, с высоким сродством связывается с субтипами D2/D3 дофаминергических рецепторов, в то время как не обладает сродством к субтипам D1, D4 и D5. В отличие от классических и атипичных нейролептиков, амисульприд не имеет сродства к рецепторам серотонина, гистамина H1, альфа-адренергическим и холинергическим рецепторам. К тому же, амисульприд не связывается с сигма-участками. При использовании в высоких дозах блокирует постсинаптические D2 рецепторы, локализующиеся в лимбических структурах (не влияет на аналогичные рецепторы в стриатуме). Не вызывает каталепсии и не приводит к развитию гиперчувствительности D2-дофаминовых рецепторов после повторного лечения. В низких дозах он преимущественно блокирует пресинаптические D2/D3 рецепторы, вызывая высвобождение дофамина, ответственного за его дисингибиторные эффекты. Такой атипичный фармакологический профиль может служить объяснением антипсихотического эффекта амисульприда в высоких дозах, наступающего вследствие блокады постсинаптических дофаминовых рецепторов, и его эффективности в отношении негативных симптомов в низких дозах в результате блокады пресинаптических дофаминовых рецепторов. Кроме того, амисульприд в меньшей степени вызывает экстрапирамидные побочные эффекты, что может быть связано с его преимущественной лимбической активностью. У больных шизофренией с острыми приступами амисульприд действует как на вторичные негативные симптомы, так и на аффективные симптомы, такие как депрессивное настроение и ретардация. Фармакокинетика  У амисульприда отмечаются два абсорбционных пика: один достигается быстро, через час после введения дозы, а второй - между 3 и 4 часом после приема. Концентрация в плазме соответственно составляет 39 ± 3 и 54± 4 нг/мл, после приёма 50 мг. Объем распределения равен 5,8 л/кг. Поскольку связывание с белками плазмы является низким (16%), взаимодействие с другими препаратами маловероятно. Абсолютная биодоступность составляет 48%. Амисульприд метаболизируется слабо (около 4%), идентифицированы два неактивных метаболита. Кумуляции амисульприда не происходит, и его фармакокинетика остается неизменной после приема повторных доз. Период полувыведения (Т1/2) амисульприда равен примерно 12 часам после приема пероральной дозы. Амисульприд выводится с мочой в неизмененном виде. Почечный клиренс составляет примерно 20 л/ч или 330 мл/мин. Богатая углеводами пища (содержащая 68% жидкости) достоверно снижает AUC (площадь под кривой концентрация/время), время достижения максимальной концентрации и саму максимальную концентрацию амисульприда, но изменений фармакокинетики после приема жирной пищи отмечено не было. Однако значение этих наблюдений в повседневной клинической практике неизвестно.