Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Сердолект является атипичным нейролептиком, производным фенилиндола, селективно воздействующим на лимбические структуры. Обладает антипсихотическим действием. Фармакодинамика Нейрофармакологический профиль сертиндола, как антипсихотического средства, обусловлен селективной блокадой мезолимбических дофаминергических нейронов и сбалансированным ингибирующим действием на центральные дофаминовые D2 рецепторы и серотониновые 5-HT2 рецепторы, а также на ?1 - адренергические рецепторы. Антипсихотики увеличивают уровень пролактина в сыворотке крови из-за блокады дофаминовых рецепторов. У пациентов, принимающих Сердолект при краткосрочной терапии и во время длительного лечения (1 год), уровень пролактина оставался в рамках нормы. Сертиндол не влияет на мускариновые и гистаминовые H1 рецепторы, что подтверждается отсутствием антихолинергического и седативного эффектов, которые связаны с воздействием на эти рецепторы. Фармакокинетика Сертиндол хорошо абсорбируется из кишечника, максимальная концентрация достигается примерно через 10 часов после приема. Прием пищи на скорость и величину абсорбции влияния не оказывает. Кажущийся объем распределения сертиндола после многократного применения – около 20 л/кг. Сертиндол на 99,5% связывается с белками плазмы крови. Сертиндол проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Метаболизируется cертиндол в печени при участии цитохромов P450 2D6 и P450 3A. Метаболиты не имеют нейролептической активности. Период полувыведения составляет около 3 дней. Сертиндол и его метаболиты выделяются, в основном, с калом и, частично, с мочой.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Ципралекс- антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Ингибирование обратного захвата серотонина приводит к повышению концентрации этого нейромедиатора в синаптической щели, усиливает и пролонгирует его действие на постсинаптические рецепторные участки. Эсциталопрам не имеет совсем или имеет очень слабую способность связываться с рядом рецепторов, включая: серотониновые 5-HT1A-, 5-HT2-рецепторы, допаминовые D1- и D2- рецепторы, a1-, a2-, b-адренергические рецепторы, гистаминовые Н1-рецепторы, м-холинорецепторы, бензодиазепиновые и опиоидные рецепторы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Труксал является нейролептиком, производным тиоксантена. Оказывает антипсихотическое, выраженное седативное и умеренное антидепрессивное действие. Фармакодинамика Антипсихотическое действие Труксала связано с его блокирующим воздействием на дофаминовые рецепторы. С блокадой этих рецепторов связаны также антиэметические и аналгезирующие свойства препарата. Труксал способен блокировать 5-НТ2 - рецепторы, ?1 - адренорецепторы, а также Н1 - гистаминовые рецепторы, чем определяются его адреноблокирующее, гипотензивное и антигистаминные свойства. Фармакокинетика Биодоступность хлорпротиксена при пероральном приеме составляет около 12%. Хлорпротиксен быстро абсорбируется из кишечника, максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 2 часа. Время полувыведения составляет около 16 часов. Хлорпротиксен проникает через плацентарный барьер и в небольших количествах выделяется с грудным молоком. Метаболиты не имеют нейролептической активности, выделяются с калом и мочой.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Труксал является нейролептиком, производным тиоксантена. Оказывает антипсихотическое, выраженное седативное и умеренное антидепрессивное действие. Фармакодинамика Антипсихотическое действие Труксала связано с его блокирующим воздействием на дофаминовые рецепторы. С блокадой этих рецепторов связаны также антиэметические и аналгезирующие свойства препарата. Труксал способен блокировать 5-НТ2 - рецепторы, ?1 - адренорецепторы, а также Н1 - гистаминовые рецепторы, чем определяются его адреноблокирующее, гипотензивное и антигистаминные свойства. Фармакокинетика Биодоступность хлорпротиксена при пероральном приеме составляет около 12%. Хлорпротиксен быстро абсорбируется из кишечника, максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 2 часа. Время полувыведения составляет около 16 часов. Хлорпротиксен проникает через плацентарный барьер и в небольших количествах выделяется с грудным молоком. Метаболиты не имеют нейролептической активности, выделяются с калом и мочой.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Клопиксол Депо - антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Клопиксол оказывает выраженное антипсихотическое и специфическое тормозящее действие. Клопиксол может также оказывать преходящий, зависимый от дозы седативный эффект, быстрое развитие которого в начале терапии (до наступления антипсихотического действия) является преимуществом при лечении острых и подострых психозов. Толерантность к неспецифическому седативному эффекту препарата наступает быстро. Благодаря специфическому тормозящему действию препарат особенно показан при ажитации, беспокойстве, враждебности или агрессивности. Терапевтическое действие Клопиксола депо значительно более пролонгировано по сравнению с Клопиксолом. Это позволяет уверенно проводить непрерывное антипсихотическое лечение Клопиксолом депо, что особенно важно для пациентов, не выполняющих врачебные назначения. Клопиксол депо предотвращает развитие частых рецидивов, связанных с произвольным прерыванием пациентами приема пероральных лекарственных средств.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Флюанксол является антипсихотическим средством группы тиоксантенов. Фармакодинамика Антипсихотическое действие нейролептиков связывают с блокадой дофаминовых рецепторов, но, возможно, и блокадой 5 HT (5-гидрокситриптаминовых) рецепторов. Антипсихотическое действие Флюанксола начинает проявляться уже при назначении суточной дозы 3 мг и его выраженность возрастает с увеличением дозы. Флюанксол оказывает выраженное анксиолитическое действие. Препарат обладает растормаживающими (антиаутистическим и активирующим) свойствами, способствует активизации больных, повышает их коммуникабельность и облегчает социальную адаптацию. В малых и средних дозах (до 25 мг в день) Флюанксол не оказывает седативного действия, однако, при назначении препарата в дозе свыше 25 мг/ сут. может развиваться седативный эффект. При приеме малых доз (до 3 мг/сут.) Флюанксол оказывает антидепрессивное действие. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь Cmax флупентиксола в плазме достигается через 3-6 часов. Биодоступность составляет около 40%. После внутримышечного введения цис(Z)-флупентиксола деканоат подвергается ферментативному расщеплению на активный компонент цис(Z)-флупентиксол и декановую кислоту. Cmax цис(Z)-флупентиксола в сыворотке достигается к концу первой недели после инъекции. Распределение Кажущийся Vd составляет около 14.1 л/кг. Связывание с белками плазмы составляет около 99%. При внутримышечном введении раствора для инъекций Css достигается через 3 месяца применения препарата. Флупентиксол и цис(Z)-флупентиксол незначительно проникают через плацентарный барьер, в небольших количествах выделяются с грудным молоком. Метаболизм Метаболиты не обладают нейролептической активностью. Выведение При внутримышечном введении раствора для инъекций кривая концентрации в сыворотке снижается экспоненциально с T1/2, равным примерно 3 неделям, что отражает скорость высвобождения флупентиксола из депо. Метаболиты флупентиксола не обладают нейролептической активностью. Выводятся в основном с калом и, частично, с мочой. T1/2 составляет примерно 35 часов. Фармакокинетически доза Флюанксола 40 мг при внутримышечном введении 1 раз в 2 недели эквивалентна дозе Флуанксола 10 мг/сут при приеме внутрь в течение 2 недель
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Клопиксол - антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Фармакодинамика Антипсихотическое действие нейролептиков обычно связывают с блокадой дофаминовых рецепторов, что, по-видимому, вызывает цепную реакцию, в которую вовлекаются и другие медиаторные системы. Клопиксол обладает выраженным антипсихотическим и специфическим тормозящим действием. Клопиксол может оказывать преходящий, зависимый от дозы седативный эффект. Быстрое развитие седативного эффекта в начале терапии (до наступления антипсихотического действия) является преимуществом при лечении острых и подострых психозов. Толерантность к неспецифическому седативному эффекту препарата наступает быстро. Специфическое тормозящее действие Клопиксола особенно благоприятно при лечении пациентов с ажитацией, беспокойством, враждебностью или агрессивностью. Фармакокинетика Биодоступность зуклопентиксола при пероральном приеме составляет около 44%. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 4 часа. Зуклопентиксол незначительно проникает через плацентарный барьер и в небольших количествах выделяется с грудным молоком. Метаболиты не обладают нейролептической активностью и выделяются, в основном, с калом и, частично, с мочой. Биологический период полувыведения составляет примерно 20 часов.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Леветинол  оказывает противоэпилептическое действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Леветирацетам, действующее вещество препарата Леветинол®, является производным пирролидона (S-энантиомер ?-этил-2-оксо-1-пирролидинацетамид) и по химической структуре отличается от других противосудорожных средств. Механизм действия леветирацетама до конца не выяснен, но он отличается от механизма действия других противосудорожных средств. В экспериментах in vitro и in vivo показано, что леветирацетам не влияет на основные свойства клетки и нормальную нервную передачу. В исследованиях in vitro показано, что, частично снижая кальциевые токи N-типа и уменьшая высвобождение ионов кальция из внутриклеточных депо нейронов, леветирацетам изменяет концентрацию ионов кальция внутри нейронов. В дополнение к этому он частично устраняет уменьшение токов GABA- и глициновых каналов, вызванных цинком и ?-карболинами. Более того, в исследованиях in vitroпоказано, что леветирацетам связывается с особыми участками головного мозга крыс. Этим участком является белок 2А синаптических пузырьков, который, как предполагается, вовлечен в процесс слияния пузырьков и экзоцитоз нейротрансмиттеров. Леветирацетам и его аналоги, связывающиеся с белком 2А синаптических пузырьков, проявляют противосудорожную активность на аудиогенной модели эпилепсии у мышей, причем, чем сильнее связь, тем выше активность. Эти данные подразумевают, что связывание леветирацетама с белком 2А синаптических пузырьков реализует его противосудорожное действие. Леветирацетам оказывает противосудорожное действие на многих моделях парциальных и первично генерализованных судорогах у животных без сопутствующего просудорожного эффекта. Основной метаболит леветирацетама неактивен. Леветирацетам проявляет противосудорожную активность при парциальной и генерализованной эпилепсии у человека (эпилептиформный всплеск/фотопароксизмальный ответ), что подтверждает его широкий спектр фармакологического действия. Фармакокинетика Леветирацетам является хорошо растворимым и проницаемым соединением. Фармакокинетический профиль носит линейный характер с низкой внутри- и межиндивидуальной вариацией. После длительного применения изменения клиренса не происходит. Свидетельства о наличии половых, расовых или суточных отличий отсутствуют. Фармакокинетические свойства леветирацетама у пациентов с эпилепсией и здоровых добровольцев сопоставимы. Вследствие полной и линейной абсорбции плазменная концентрация поддается прогнозированию по величине дозы леветирацетама, выраженной в мг/кг массы тела. Поэтому контролировать плазменную концентрацию леветирацетама не требуется. У взрослых и детей показана высокая корреляция между концентрацией леветирацетама в плазме и слюне (отношение слюна/плазма колеблются в пределах 1-1.7 для таблеток для приема внутрь и для раствора для приема внутрь через 4 ч после приема последнего). Взрослые и подростки Всасывание После приема внутрь леветирацетам быстро всасывается. Абсолютная биодоступность после приема внутрь близка к 100%. Cmax достигается через 1.3 ч. Равновесное состояние достигается через 2 дня при приеме препарата 2 раза/сут. Cmax обычно составляет 31 и 43 мкг/мл после соответственно однократного приема 1000 мг и приема 1000 мг препарата 2 раза/сут. Величина абсорбции не зависит от дозы и от приема пищи. Распределение Данные о распределении у человека отсутствуют. Леветирацетам и его основной метаболит слабо связываются с белками плазмы ( Vd леветирацетама составляет около 0.5-0.7 л/кг, что приблизительно соответствует объему воды в организме. Метаболизм Леветирацетам слабо метаболизируется в организме человека. Основным метаболическим путем (24% дозы) является ферментативный гидролиз ацетамидной группы. Изоферменты цитохрома Р450 печени не участвуют в образовании основного метаболита (ucb L057). Гидролиз ацетамидной группы происходит во многих тканях, включая клетки крови. Метаболит ucb L057 фармакологически неактивен. Также обнаружены 2 второстепенных метаболита. Первый образуется за счет гидроксилирования пирролидонового кольца (1.6% дозы), второй - путем раскрытия пирролидонового кольца (0.9% дозы). Прочие неидентифицированные метаболиты составляют лишь 0.6% дозы. Оптическая изомеризация леветирацетама и его основного метаболита in vivo не выявлена. Леветирацетам и его основной метаболит не ингибируют основные изоферменты цитохрома Р450 печени человека (CYP3A4, 2А6, 2С9, 2С19, 2D6, 2Е1 и 1А2), глюкуронилтрансферазу (UGT1A1 и UGT1A6) и эпоксидгидроксилазу in vitro. Леветирацетам также не влияет на глюкуронирование вальпроевой кислоты in vitro. В культуре гепатоцитов человека леветирацетам оказывал слабое влияние или вовсе не влиял на активность изоферментов CYP1A2, SULT1E1 и UGT1A1. Леветирацетам слабо индуцировал активность изоферментов CYP2B6 и CYP3A4. Данные о лекарственном взаимодействии с пероральными контрацептивами, дигоксином и варфарином in vivo показывают, что значимой индукции ферментов in vivo не ожидается. Поэтому взаимодействие леветирацетама с другими веществами маловероятно. Выведение T1/2 у взрослых составляет 7±1 и не зависит от дозы, пути введения или длительности применения. Средний общий клиренс составляет 0.96 мл/мин/кг. Основным путем элиминации является выведение с мочой (около 95% дозы, из них 93% выводится в течение 48 ч). Выведение с калом составляет лишь 0.3% дозы. Общая величина экскреции леветирацетама и его основного метаболита составляет соответственно 66% и 24% от принятой дозы в течение первых 48 ч. Почечный клиренс леветирацетама и ucb L057 составляет 0.6 и 4.2 мл/мин/кг соответственно, что свидетельствует об экскреции леветирацетама посредством клубочковой фильтрации с последующей канальцевой реабсорбцией, а основного метаболита путем наряду с клубочковой фильтрацией - активной канальцевой секреции. Элиминация леветирацетама коррелирует с КК. Пациенты пожилого возраста T1/2 у пожилых увеличивает на 40% (до 10-11 ч), что обусловлено снижением функции почек у данной группы населения. Почечная недостаточность Кажущийся клиренс леветирацетама и его основного метаболита зависит от КК. В связи с этим у пациентов со средней степени и тяжелой почечной недостаточностью рекомендуется корректировать поддерживающую дозу препарата в зависимости от КК. У взрослых пациентов с терминальной почечной недостаточностью T1/2 составляет 25 ч в промежутках между сеансами гемодиализа и 3.1 ч в течение самой процедуры. В течение обычного четырехчасового сеанса гемодиализа удаляется около 51% леветирацетама. Нарушение функции печени У пациентов с легкой и средней степени печеночной недостаточностью клиренс леветирацетама меняется незначительно. У большинства пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью клиренс леветирацетама снижается более чем на 50%, что обусловлено сопутствующей почечной недостаточностью. Дети в возрасте 4-12 лет После однократного приема препарата в дозе 20 мг/кг T1/2 у детей 6-12 лет составляет 6 ч. Скорректированный по массе тела кажущийся клиренс на 30% превышает таковой у взрослых с эпилепсией. После длительного приема препарата в дозе 20-60 мг/кг/сут абсорбция леветирацетама у детей 4-12 лет быстрая. Cmaxдостигается в течение 0.5-1 ч. Cmax и AUC носят линейный характер и пропорциональны дозе. Терминальный T1/2 составляет 5 ч. Кажущийся клиренс - 1.1 мл/мин/кг.
Швидке замовлення
Клопиксол - антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Клопиксол оказывает выраженное антипсихотическое и специфическое тормозящее действие. Клопиксол может также оказывать преходящий, за ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Сердолект является атипичным нейролептиком, производным фенилиндола, селективно воздействующим на лимбические структуры. Обладает антипсихотическим действием. Фармакодинамика Нейрофармакологический профиль сертиндола, как антипсихотического средства, обусловлен селективной блокадой мезолимбических дофаминергических нейронов и сбалансированным ингибирующим действием на центральные дофаминовые D2 рецепторы и серотониновые 5-HT2 рецепторы, а также на ?1 - адренергические рецепторы. Антипсихотики увеличивают уровень пролактина в сыворотке крови из-за блокады дофаминовых рецепторов. У пациентов, принимающих Сердолект при краткосрочной терапии и во время длительного лечения (1 год), уровень пролактина оставался в рамках нормы. Сертиндол не влияет на мускариновые и гистаминовые H1 рецепторы, что подтверждается отсутствием антихолинергического и седативного эффектов, которые связаны с воздействием на эти рецепторы. Фармакокинетика Сертиндол хорошо абсорбируется из кишечника, максимальная концентрация достигается примерно через 10 часов после приема. Прием пищи на скорость и величину абсорбции влияния не оказывает. Кажущийся объем распределения сертиндола после многократного применения – около 20 л/кг. Сертиндол на 99,5% связывается с белками плазмы крови. Сертиндол проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Метаболизируется cертиндол в печени при участии цитохромов P450 2D6 и P450 3A. Метаболиты не имеют нейролептической активности. Период полувыведения составляет около 3 дней. Сертиндол и его метаболиты выделяются, в основном, с калом и, частично, с мочой.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Клопиксол-акуфаз оказывает нейролептическое, антипсихотическое, седативное действие. Блокирует дофаминовые рецепторы головного мозга.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Флюанксол является антипсихотическим средством группы тиоксантенов. Фармакодинамика Антипсихотическое действие нейролептиков связывают с блокадой дофаминовых рецепторов, но, возможно, и блокадой 5 HT (5-гидрокситриптаминовых) рецепторов. Антипсихотическое действие Флюанксола начинает проявляться уже при назначении суточной дозы 3 мг и его выраженность возрастает с увеличением дозы. Флюанксол оказывает выраженное анксиолитическое действие. Препарат обладает растормаживающими (антиаутистическим и активирующим) свойствами, способствует активизации больных, повышает их коммуникабельность и облегчает социальную адаптацию. В малых и средних дозах (до 25 мг в день) Флюанксол не оказывает седативного действия, однако, при назначении препарата в дозе свыше 25 мг/ сут. может развиваться седативный эффект. При приеме малых доз (до 3 мг/сут.) Флюанксол оказывает антидепрессивное действие. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь Cmax флупентиксола в плазме достигается через 3-6 часов. Биодоступность составляет около 40%. После внутримышечного введения цис(Z)-флупентиксола деканоат подвергается ферментативному расщеплению на активный компонент цис(Z)-флупентиксол и декановую кислоту. Cmax цис(Z)-флупентиксола в сыворотке достигается к концу первой недели после инъекции. Распределение Кажущийся Vd составляет около 14.1 л/кг. Связывание с белками плазмы составляет около 99%. При внутримышечном введении раствора для инъекций Css достигается через 3 месяца применения препарата. Флупентиксол и цис(Z)-флупентиксол незначительно проникают через плацентарный барьер, в небольших количествах выделяются с грудным молоком. Метаболизм Метаболиты не обладают нейролептической активностью. Выведение При внутримышечном введении раствора для инъекций кривая концентрации в сыворотке снижается экспоненциально с T1/2, равным примерно 3 неделям, что отражает скорость высвобождения флупентиксола из депо. Метаболиты флупентиксола не обладают нейролептической активностью. Выводятся в основном с калом и, частично, с мочой. T1/2 составляет примерно 35 часов. Фармакокинетически доза Флюанксола 40 мг при внутримышечном введении 1 раз в 2 недели эквивалентна дозе Флуанксола 10 мг/сут при приеме внутрь в течение 2 недель.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Клопиксол Депо - антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Клопиксол оказывает выраженное антипсихотическое и специфическое тормозящее действие. Клопиксол может также оказывать преходящий, зависимый от дозы седативный эффект, быстрое развитие которого в начале терапии (до наступления антипсихотического действия) является преимуществом при лечении острых и подострых психозов. Толерантность к неспецифическому седативному эффекту препарата наступает быстро. Благодаря специфическому тормозящему действию препарат особенно показан при ажитации, беспокойстве, враждебности или агрессивности. Терапевтическое действие Клопиксола депо значительно более пролонгировано по сравнению с Клопиксолом. Это позволяет уверенно проводить непрерывное антипсихотическое лечение Клопиксолом депо, что особенно важно для пациентов, не выполняющих врачебные назначения. Клопиксол депо предотвращает развитие частых рецидивов, связанных с произвольным прерыванием пациентами приема пероральных лекарственных средств.
Швидке замовлення
Клопиксол - антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Клопиксол оказывает выраженное антипсихотическое и специфическое тормозящее действие. Клопиксол может также оказывать преходящий, за ...
Швидке замовлення
Клопиксол Депо - антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Клопиксол оказывает выраженное антипсихотическое и специфическое тормозящее действие; последнее особенно показано при ажитации, бе ...
Швидке замовлення
Антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена с выраженным антипсихотическим, активирующим и анксиолитическим действием.Антипсихотическое действие Флюанксола начинает проявляться при применен ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие ЦИПРАМИЛ является антидепрессантом, селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС). Фармакодинамика. ЦИПРАМИЛ не имеет или имеет очень слабую способность связываться с целым рядом рецепторов, включая гистаминовые, мускариновые и адренорецепторы. Этим в значительной степени объясняется отсутствие у ЦИПРАМИЛА кардиотоксичности и побочного действия в виде ортостатической гипотонии, седативного эффекта, сухости во рту. ЦИПРАМИЛ лишь в очень малой степени ингибирует цитохром Р450IID6, и, следовательно, не взаимодействует с лекарственными средствами, метаболизирующимися этим ферментом. Антидепрессивный эффект обычно развивается после 2-4 недель лечения. ЦИПРАМИЛ не оказывает влияния на проводящую систему сердца и артериальное давление, на гематологические показатели, функцию печени и почек, не вызывает увеличения массы тела. Фармакокинетика. Биодоступность циталопрама при приеме внутрь составляет около 80%. Максимальная концентрация в плазме достигается через 2-4 часа после приема. Связывание с белками - ниже 80%. Метаболизм осуществляется путем деметилирования, дезаминирования и окисления. Неизмененный циталопрам является основным соединением в плазме крови; его кинетика линейна. Постоянная концентрация в плазме устанавливается через 1-2 недели лечения. Период полувыведения препарата составляет 1,5 суток. Выведение осуществляется с мочой и калом.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие ЦИПРАМИЛ является антидепрессантом, селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС). Фармакодинамика. ЦИПРАМИЛ не имеет или имеет очень слабую способность связываться с целым рядом рецепторов, включая гистаминовые, мускариновые и адренорецепторы. Этим в значительной степени объясняется отсутствие у ЦИПРАМИЛА кардиотоксичности и побочного действия в виде ортостатической гипотонии, седативного эффекта, сухости во рту. ЦИПРАМИЛ лишь в очень малой степени ингибирует цитохром Р450IID6, и, следовательно, не взаимодействует с лекарственными средствами, метаболизирующимися этим ферментом. Антидепрессивный эффект обычно развивается после 2-4 недель лечения. ЦИПРАМИЛ не оказывает влияния на проводящую систему сердца и артериальное давление, на гематологические показатели, функцию печени и почек, не вызывает увеличения массы тела. Фармакокинетика. Биодоступность циталопрама при приеме внутрь составляет около 80%. Максимальная концентрация в плазме достигается через 2-4 часа после приема. Связывание с белками - ниже 80%. Метаболизм осуществляется путем деметилирования, дезаминирования и окисления. Неизмененный циталопрам является основным соединением в плазме крови; его кинетика линейна. Постоянная концентрация в плазме устанавливается через 1-2 недели лечения. Период полувыведения препарата составляет 1,5 суток. Выведение осуществляется с мочой и калом.