Каталог товарів

Лечение гормональных расстройств

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Оргалутран является конкурентным антагонистом рецепторов ГнРГ (гонадотропин-рилизинг гормона), контролирует секрецию гонадотропинов (лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов), тормозит секрецию ЛГ и ФСГ гипофизом (эффект зависит от дозы). В условиях отсутствия предварительной стимуляции, начало угнетения секреторной функции гипофиза наступает сразу после введения препарата и поддерживается при продолжении такого лечения. Средняя продолжительность применения препарата Оргалутран в дозе 0,25 мг/сут для контролируемой стимуляции овуляции составляет 5 дней. 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Код ATX: G03GA01 Фармакологические свойства  Фармакодинамика  Гормональный препарат, выделяемый из мочи беременных женщин. Оказывает лютеинизирующее и фолликулостимулирующее действие. Стимулирует синтез половых гормонов в яичниках и яичках, овуляцию, сперматогенез, обеспечивает функцию желтого тела; стимулирует развитие половых органов и вторичных половых признаков.  Фармакокинетика  Максимальная концентрация в плазме достигается через 4–12 часов после инъекции. Период полувыведения составляет 29–30 часов, поэтому, в случае ежедневных внутримышечных инъекций, может наблюдаться кумуляция препарата.  Гонадотропин хорионический выводится почками. 10–20 % введенной дозы обнаруживается в неизмененном виде в моче, в то время как основная часть экскретируется в виде фрагментов β-цепи.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Точный механизм действия будесонида при лечении язвенного колита полностью не установлен. Будесонид ингибирует многие воспалительные процессы, включая выработку цитокина, активацию клеток воспалительного инфильтрата и экспрессию адгезивных молекул на эндотелиальных н эпителиальных клетках. В дозах, которые клинически соответствуют преднизолону, будесонид вызывает значительно меньшее подавление гнпоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и оказывает меньшее воздействие на воспалительные маркеры. Данные клинических фармакологических и фармакокинетических исследований указывают на то, что механизм действия препарата Кортимент в виде таблеток основан на местном действии в кишечнике. Фармакодинамические эффекты Будесонид является ГКС с противовоспалительными, противоаллергическими, антиэкссудативными и противоотечными свойствами. Технология пролонгированного высвобождения ММХ характеризуется многоматричной структурой, покрытой желудочно-резистентной оболочкой, которая растворяется в кишечных жидкостях с уровнем pH выше 7. При применении таблетки будесонида гастропротекторный слой защищает ее при прохождении через желудок и двенадцатиперстную кишку в нижнюю часть кишечника. Когда защитный слой растворяется, кишечная жидкость вступает в контакт с матрицей гидрофильных полимеров, которая начинает набухать до образования вязкой матрицы геля. Растворитель, который проникает через матрицу геля, высвобождает действующее вещество из липофильных матриц. Будесонид затем высвобождается в кишечник с контролируемой скоростью по мере прохождения по всей толстой кишке. Будесонид является ГКС, который успешно используется при лечении воспалительных заболеваний кишечника. Он оказывает более сильное местное противовоспалительное действие по сравнению со многими другими ГКС, но не снижает уровни кортизола в такой же степени, что и метилпреднизолон, преднизолон или гидрокортизон. Его аффинность к глюкокортикоидному рецептору приблизительно в 200 раз выше, чем у гидрокортизона, и примерно в 15 раз превышает аффинность преднизолона. Педиатрическая популяция Кортимент не изучался у педиатрической популяции.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: соматотропный гормон Код АТХ: [Н01АС01] Фармакологические свойства Фармакодинамика Соматропин оказывает выраженное влияние на метаболизм жиров, белков и углеводов. У детей с дефицитом гормона роста (ГР) соматропин стимулирует рост костей скелета в длину, воздействуя на пластинки эпифиза трубчатых костей. И у взрослых, и у детей соматропин способствует нормализации структуры тела посредством увеличения мышечной массы и снижения жировой массы тела. Особенно чувствительна к действию соматропина висцеральная жировая ткань. Помимо усиления липолиза, соматропин снижает поступление триглицеридов в жировые отложения организма. Под действием соматропина повышается концентрация инсулино-подобного фактора роста I (ИРФ-I) и связывающего его белка (ИРФ-СБ3, инсулиноподобного фактора роста связывающий белок). В дополнение, были продемонстрированы следующие эффекты: Обмен жиров  Соматропин активирует рецепторы липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в печени и изменяет профиль липидов и липопротеидов в крови. В общем, назначение соматропина больным с дефицитом ГР приводит к снижению в крови ЛПНП и аполипопротеида В. Также наблюдается снижение концентрации холестерина. Обмен углеводов  Соматропин повышает высвобождение инсулина, но тощаковая концентрация глюкозы обычно не изменяется. У детей с гипопитуитаризмом возможно развитие гипогликемии натощак. Это состояние обратимо при введении соматропина. Водно-минеральный обмен  Дефицит ГР ассоциируется с уменьшением объема плазмы и внеклеточной жидкости. Назначение соматропина приводит к быстрому увеличению обоих параметров. Соматропин способствует задержке натрия, калия и фосфора. Метаболизм костной ткани  Соматропин стимулирует костный метаболизм. Длительное лечение соматропином детей с дефицитом ГР и остеопорозом приводит к нормализации минерального состава и плотности костей. Физическая активность  Длительная заместительная терапия соматропином приводит к увеличению мышечной силы и физической выносливости. Повышается, также, сердечный выброс, хотя механизм этого действия до конца не ясен. Снижение периферического сосудистого сопротивления, возможно, частично объясняет это действие соматропина. Фармакокинетика Абсорбция  После подкожного введения биодоступность соматропина составляет примерно 80% как у здоровых лиц, так и у больных с дефицитом ГР. При подкожном введении препарата Омнитроп® в дозе 5 мг здоровым добровольцам, максимальная концентрация соматропина в плазме (Сmax) и время достижения Сmax (tmax) составляли, соответственно, 72±28 мкг/л и 4,0±2,0 час. Выведение  Средний период полувыведения соматропина после в/в введения взрослым пациентам с дефицитом ГР составляет около 0,4 час. Тем не менее, после подкожного введения период полувыведения препарата достигает 3 часов. Отдельные группы пациентов  Абсолютная биодоступность соматропина после подкожного введения не различается у мужчин и женщин. Нет данных о влиянии на фармакокинети-ческие параметры соматропина возраста, расы, нарушения функции печени, почек или сердца.
Швидке замовлення

Фармакологическое действие Дидрогестерон представляет собой прогестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск гиперплазии эндометрия и/или канцерогенеза, повышенный под действием эстрогена. Препарат показан во всех случаях дефицита эндогенного прогестерона. Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, термогенной, анаболической или кортикоидной активностью.

Швидке замовлення
Фармакологическое действие Эстрогенный препарат для наружного применения. Эстрадиол, активное вещество препарата Эстрожель, является эстрогеном. На фоне лечения Эстрожелем значительно уменьшается выраженность климактерического синдрома (в т.ч. приливов, повышенного потоотделения, сухости влагалища, сниженного настроения). Клиническая эффективность Эстрожеля при лечении симптомов постменопаузного периода сравнима с таковой при приеме эстрогенных препаратов внутрь. Применение препарата способствует снижению концентрации общего холестерина без изменения соотношения холестерин/ЛПВП. Применение препарата тормозит уменьшение плотности костной ткани в период менопаузы. Оказывает прокоагулянтное действие, увеличивает синтез в печени витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), снижает концентрацию антитромбина III.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: фолликулостимулирующее средство. Код АТХ: G03GA02 Фармакологические свойства Фармакодинамика  Менопур® Мультидоза является препаратом человеческого менопаузального гонадотропина (чМГ) высокой степени очистки. Препарат относится к группе менотропинов, содержит фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны в соотношении 1:1. Препарат получают экстрагированием ФСГ и ЛГ из мочи женщин в период постменопаузы. У женщин препарат Менопур® Мультидоза стимулирует рост и созревание фолликулов яичников, повышает концентрацию эстрогенов, стимулирует пролиферацию эндометрия. У мужчин стимулирует сперматогенез при азооспермии или олигоастеноспермии. Фармакокинетика  Всасывание Максимальная концентрация ФСГ в плазме крови достигается через 7 часов после подкожного или внутримышечного введения препарата. Распределение  Объем распределения после введения повторных доз 150 МЕ в течение 7 дней составляет 8,9±3,5 МЕ/л при подкожном введении и 8,5±3,2 МЕ/л при внутримышечном введении. Выведение  Выводится, преимущественно, почками. Период полувыведения повторных доз составляет 30±11 часов при подкожном введении и 27±9 часов при внутримышечном введении. Фармакокинетика у пациентов с почечной и печеночной недостаточностью не изучалась.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Келп является - достаточно распространенная разновидность бурой водоросли, которые обитают в морях и океанах. Он содержит органическую форму йода. Такой йод лучше усваивается и быстрее поступает в щитовидную железу для биосинтеза необходимых гормонов (Т3 и Т4), которые регулируют весь обмен веществ. При недостатке йода замедляется и нарушается обмен веществ. У детей это приводит к замедлению скорости роста и умственного развития, у взрослых – замедление обмена веществ и снижение работоспособности. Дополнительный прием Келпа способствует предупреждению недостатка йода в организме и поддержанию обмена веществ и работоспособности на необходимом уровне.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Окситоцин - утеротонизирующее. Усиливает проницаемость мембран клеток миометрия для ионов, повышает его возбудимость и вызывает и усиливает сокращения гладкой мускулатуры матки. Фармакодинамика Стимулирует лактацию, способствуя сокращению миоэпителиальных клеток альвеол молочных желез.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Элонва - фолликулостимулирующий препарат. Корифоллитропин альфа - это гликопротеин, который продуцируется клетками яичников китайских хомячков с помощью рекомбинантной ДНК технологии.Корифоллитропин альфа - это стимулятор роста фолликулов пролонгированного действия, который по фармакодинамическим свойствам сопоставим с рекомбинантным фолликулостимулирующим гормоном (рФСГ), но обладает значительно более длительным действием. Препарат вызывает и поддерживает рост фолликулов в течение недели, поэтому одна п/к инъекция рекомендуемой дозы препарата Элонва может заменить первые 7 ежедневных инъекций любых препаратов рФСГ при проведении контролируемой стимуляции яичников. Увеличение длительности фолликулостимулируюшей активности было достигнуто за счет присоединения карбокситерминального пептида бета-субъединицы хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) к бета-цепи человеческого ФСГ. Корифоллитропин альфа не обладает активностью ХГЧ и ЛГ. Фармакокинетика Показатели фармакокинетики корифоллитропина альфа не зависели от дозы в широком диапазоне доз (7.5-240 мкг). Распределение, метаболизм и выведение корифоллитропина альфа сходны с таковыми других гонадотропинов, таких как ФСГ, ХГЧ и ЛГ. ВсасываниеПосле однократного подкожного введения корифоллитропина альфа Cmax в плазме достигалась через 44 ч (34-57 ч1). Абсолютная биодоступность составила 58% (48-70%1).Экспозиция корифоллитропина альфа зависит от массы тела. В клинических исследованиях концентрации корифоллитропина альфа в плазме были сходными после введения корифоллитропина альфа в дозах 100 мкг и 150 мкг женщинам с массой тела ≤60 кг и >60 кг соответственно. РаспределениеПосле всасывания в кровь корифоллитропин альфа распределяется в основном в яичники и почки.В равновесном состоянии Vd и клиренс составляют 9.2 л (6.5-13.1 л1) и 0.13 л/ч (0.10-0.18 л/ч1) соответственно. МетаболизмВ метаболизме корифоллитропина альфа, преимущественно, участвуют почки. В результате метаболизма образуются фармакологически неактивные альфа и бета субъединицы (включая карбокси-терминальный пептид), которые, преимущественно, выводятся почками. ВыведениеT1/2 корифоллитропина альфа составляет 69 ч (59-79 ч1).Корифоллитропин альфа выводится, преимущественно, почками. Фармакокинетика в особых клинических случаяхВыведение может быть снижено у пациентов с почечной недостаточностью.Микросомальные ферменты печени незначительно участвуют в метаболизме и выведении корифоллитропина альфа. Хотя данные о применении корифоллитропина альфа пациентами с печеночной недостаточностью отсутствуют, влияние печеночной недостаточности на фармакокинетический профиль корифоллитропина альфа маловероятно.1 - Предполагаемый диапазон у 90% пациенток.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Оргалутран - антагонист ГнРГ. Синтетический декапептид, обладающий высокой антагонистической активностью по отношению к природному ГнРГ. Модулирует функциональную активность оси гипоталамус-гипофиз-гонады путем конкурентного связывания с рецепторами ГнРГ в гипофизе. В результате этого происходит глубокое, быстрое и обратимое подавление секреции эндогенных гонадотропинов без начальной стимуляции их высвобождения. Фармакокинетика Через 1-2 часа после однократного подкожного введения 0,25 мг препарата Оргалутран регистрируется максимальный уровень концентрации ганиреликса в плазме крови (Cmax около 15 нг/мл). T1/2 составляет примерно 13 ч и клиренс составляет примерно 2,4 л/ч. Препарат выводится через кишечник (около 75% в виде метаболитов) и почками (около 22%, ганиреликс - основное соединение, обнаруживаемое в моче). Абсолютная биодоступность препарата Оргалутран после подкожного введения составляет 91%. Фармакокинетические параметры после многократного подкожного введения препарата Оргалутран (один раз в день ежедневно) схожи с аналогичными показателями после однократного введения. После повторных дозировок 0,25 мг/сут стационарные концентрации примерно 0,6 нг/мл достигались в течение 2-3 суток. Фармакокинетический анализ демонстрирует обратную зависимость между массой тела и концентрациями препарата Оргалутран в сыворотке. Метаболический профиль: Основным соединением циркулирующем в плазме является ганиреликс. Мегаболизируется путем ферментативного гидролиза с образованием пептидных фрагментов.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие L-Тироксин - синтетический левовращающий изомер тироксина. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма, оказывает влияние на развитие и рост тканей, на обмен веществ. В малых дозах обладает анаболическим действием на белковый и жировой обмен. В средних дозах стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно-сосудистой системы и ЦНС. В больших дозах угнетает выработку ТТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. Терапевтический эффект наблюдается через 7-12 дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3-5 суток. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 мес.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие L-Тироксин - синтетический левовращающий изомер тироксина. По своему действию идентичен существующему в природе гормону щитовидной железы. В малых дозах обладает анаболическим действием. В средних дозах стимулирует рост и развитие организма, повышает потребностьСинтетический левовращающий изомер тироксина. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма, оказывает влияние на развитие и рост тканей, на обмен веществ. В малых дозах оказывает анаболическое действие на белковый и жировой обмен. В средних дозах стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы. В больших дозах угнетает выработку тиротропин-рилизинг гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза. Терапевтический эффект наблюдается через 7-12 дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3-5 сут. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 мес. тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, деятельность сердечно-сосудистой системы и ЦНС. В высоких дозах угнетает выработку тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза.После начала терапии действие наступает через 3-5 суток. Фармакокинетика При приеме внутрь левотироксин натрия всасывается почти исключительно в верхнем отделе тонкой кишки. Всасывается до 80% принятой дозы препарата. Прием пищи снижает всасываемость левотироксина натрия. Cmax достигается примерно через 5-6 ч после приема внутрь. После всасывания более 99% препарата связывается с белками сыворотки (тироксин-связывающим глобулином, тироксин-связывающим преальбумином и альбумином). В различных тканях происходит монодейодирование примерно 80% левотироксина натрия с образованием трийодтиронина (T3) и неактивных продуктов. Тиреоидные гормоны метаболизируются, главным образом, в печени, почках, головном мозге и в мышцах. Небольшое количество препарата подвергается дезаминированию и декарбоксилированию, а также конъюгированию с серной и глюкуроновыми кислотами (в печени). Метаболиты выводятся почками и через кишечник. Период полувыведения препарата составляет 6-7 дней. При тиреотоксикозе период полувыведения укорачивается до 3-4 дней, а при гипотиреозе удлиняется до 9-10 дней.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Золадекс - противоопухолевое, аналог гонадотропин-рилизинг гормона. Фармакодинамика Синтетический аналог природного ГнРГ. При постоянном применении препарат Золадекс®ингибирует выделение гипофизом ЛГ, что ведет к снижению концентрации тестостерона в сыворотке крови у мужчин и концентрации эстрадиола в сыворотке крови у женщин. Данный эффект обратим после отмены терапии. На первоначальной стадии препарат Золадекс®, подобно другим агонистам ГнРГ, может вызывать временное увеличение концентрации тестостерона в сыворотке крови у мужчин и концентрации эстрадиола в сыворотке крови у женщин. На ранних стадиях терапии препаратом Золадекс® у некоторых женщин могут отмечаться вагинальные кровотечения различной продолжительности и интенсивности. У мужчин примерно к 21-му дню после введения первой капсулы концентрация тестостерона снижается до кастрационных уровней и продолжает оставаться сниженной при постоянном лечении, проводимом каждые 3 мес в случае препарата Золадекс® 10,8 мг. Такое снижение концентрации тестостерона на фоне применения препарата Золадекс® 10,8 мг у большинства больных приводит к регрессии опухоли предстательной железы и к симптоматическому улучшению. После введения препарата Золадекс® 10,8 мг концентрация эстрадиола в сыворотке у женщин снижается в течение 4 нед после введения первой капсулы и остается сниженной до уровня сравнимого с тем, что наблюдается у женщин в менопаузе. При начальном применении других аналогов ГнРГ и переходе на препарат Золадекс® 10,8 мг подавление уровня эстрадиола сохраняется. Подавление уровня эстрадиола приводит к лечебному эффекту при эндометриозе и фибромах матки. На фоне приема агонистов ГнРГ у женщин может иметь место наступление менопаузы. Редко у некоторых женщин не происходит восстановления менструаций после окончания терапии. Фармакокинетика Введение капсулы каждые 12 нед обеспечивает поддержание эффективных концентраций. Кумуляции в тканях при этом не происходит. Препарат Золадекс® плохо связывается с белком, T1/2его из сыворотки крови — 2–4 ч у больных с нормальной функцией почек. T1/2 увеличивается у больных с нарушениями почечной функции. При введении препарата Золадекс® 10,8 мг каждые 12нед данное изменение не будет иметь значительных последствий, поэтому изменять дозу для данных пациентов не требуется. У больных с печеночной недостаточностью значительных изменений в фармакокинетике не наблюдается.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Октреотид — синтетический аналог соматостатина, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия. Октреотид подавляет секрецию гормона роста, как патологически повышенную, так и вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией. Препарат подавляет также секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, серотонина, как патологически повышенную, так и вызываемую приемом пищи; также подавляет секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином. Октреотид подавляет секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином. В отличие от соматостатина, октреотид подавляет секрецию гормона роста в большей степени, чем секрецию инсулина, и его введение не сопровождается последующей гиперсекрецией гормонов (например гормона роста у больных акромегалией). У больных акромегалией октреотид снижает концентрацию гормона роста и инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1) в плазме крови. Снижение концентрации гормона роста на 50% и более отмечается у 90% больных, при этом значение концентрации гормона роста не менее 5 нг/мл достигается примерно у половины больных. У большинства больных акромегалией октреотид снижает выраженность головной боли, припухлости мягких тканей, гипергидроза, боли в суставах и парестезий. У больных с большими аденомами гипофиза лечение октреотидом может привести к некоторому уменьшению размеров опухоли. При секретирующих опухолях гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы в случаях недостаточной эффективности проведенной терапии (хирургическое вмешательство, эмболизация печеночной артерии, химиотерапия, в т.ч. стрептозотоцином и фторурацилом) назначение октреотида может приводить к улучшению течения заболевания. Так, при карциноидных опухолях, применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности ощущения приливов крови к лицу, диареи, что во многих случаях сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты почками. При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИПома), применение октреотида приводит у большинства больных к уменьшению тяжелой секреторной диареи и, соответственно, улучшению качества жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. У некоторых больных замедляется или останавливается прогрессирование опухоли, происходит уменьшение ее размеров, а также размеров метастазов в печени. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением концентрации вазоактивного интестинального пептида (ВИП) в плазме или ее нормализацией. При глюкагономах применение октреотида приводит к уменьшению мигрирующей эритемы. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенное влияние на выраженность гипергликемии при сахарном диабете, при этом потребность в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах обычно остается неизменной. Препарат вызывает уменьшение диареи, что сопровождается повышением массы тела. Хотя снижение концентрации глюкагона в плазме крови под влиянием октреотида носит транзиторный характер, клиническое улучшение остается стабильным в течение всего периода применения препарата. У больных с гастриномами/синдромом Золлингера-Эллисона при применении октреотида в виде монотерапии или в комбинации с ингибиторами протоновой помпы или блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов возможно снижение гиперсекреции соляной кислоты в желудке, снижение концентрации гастрина в плазме крови, а также уменьшение выраженности диареи и приливов. У больных с инсулиномами октреотид уменьшает уровень иммунореактивного инсулина в крови (этот эффект может быть кратковременным — около 2 ч). У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения уровня инсулина в крови. У больных с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор гормона роста (соматолибериномы), октреотид уменьшает выраженность симптомов акромегалии. Это связано с подавлением секреции рилизинг-фактора гормона роста и самого гормона роста. В дальнейшем может уменьшиться гипертрофия гипофиза. При кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени применение октреотида в комбинации со специфическим лечением (например склерозирующая терапия) приводит к более эффективной остановке кровотечения и раннего повторного кровотечения, уменьшению объема трансфузий и улучшению 5-дневной выживаемости. Считается, что механизм действия октреотида связан с уменьшением органного кровотока посредством подавления таких вазоактивных гормонов, как ВИП и глюкагон. Фармакокинетика Всасывание После п/к введения октреотид быстро и полностью всасывается. Tmax октреотида в плазме — в пределах 30 мин. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 65%. Связывание октреотида с форменными элементами крови крайне незначительно. Vd составляет 0,27 л/кг. Выведение T1/2 после п/к введения октреотида составляет 100 мин. После в/в введения выведение октреотида осуществляется в 2 фазы, с T1/2 — 10 и 90 мин соответственно. Бoльшая часть октреотида выводится через кишечник, около 32% — в неизмененном виде почками. Общий клиренс составляет 160 мл/мин.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Сайзен — рекомбинантный гормон роста человека, полученный методом генной инженерии с использованием линии клеток млекопитающих. Идентичен по своему составу и действию гипофизарному гормону роста человека — соматропину (одноцепочный полипептид, состоящий из 191 аминокислотного остатка). Обладает анаболическими и антикатаболическими свойствами, воздействуя не только на рост, но и на процессы метаболизма. Воздействуя на эпифиз трубчатых костей, стимулирует рост костей скелета. Регулирует белковый обмен, стимулирует транспорт аминокислот в клетку и синтез белка. Фармакокинетика Фармакокинетика в дозах, не превышающих 8 МЕ (2,67 мг), линейна, в более высоких дозах линейность нарушается без каких-либо клинических проявлений. Абсолютная биодоступность прип/к введении составляет 70–90%. Cmax в крови наблюдается через 4 ч и возвращается к первоначальному уровню через 24 ч после введения. Эффект кумуляции не наблюдается. После в/в введения Vd составляет 7 л/кг, общий клиренс — 15 л/ч. Метаболизируется в почках и печени. Выводится с желчью. T1/2составляет 2–4 ч.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Эстроген. Код АТХ: G03CA04 Фармакологические свойства Фармакодинамика Препарат Овестин® содержит эстриол – аналог естественного женского гормона. Он восполняет дефицит эстрогенов у женщин в постменопаузальном периоде и ослабляет симптомы постменопаузы. Наиболее эффективен эстриол в лечении мочеполовых расстройств. В случае атрофии слизистой оболочки нижних отделов мочеполового тракта эстриол способствует нормализации эпителия мочеполового тракта и способствует восстановлению нормальной микрофлоры и физиологического рН во влагалище. В результате он повышает сопротивляемость эпителиальных клеток мочеполового тракта к инфекции и к воспалению, снижая такие жалобы, как болезненность при половом акте, сухость и зуд во влагалище, уменьшает вероятность возникновения вагинальных инфекций и инфекций мочевого тракта, способствует нормализации мочеиспускания и предотвращает недержание мочи. В отличие от других эстрогенов эстриол обладает коротким периодом действия, поскольку в ядрах клеток эндометрия он удерживается в течение короткого промежутка времени. Предполагается, что одноразовое введение суточной дозы не вызывает пролиферации эндометрия. Поэтому не требуется циклического введения прогестагена и не возникает кровотечений отмены. Кроме того, показано, что эстриол не увеличивает маммографической плотности. Фармакокинетика Интравагинальное введение эстриола обеспечивает оптимальную биодоступность в месте действия. Эстриол также всасывается и попадает в общий кровоток, что проявляется быстрым увеличением концентрации несвязанного эстриола в плазме. Максимальная концентрация в плазме наблюдается через 1-2 часа после введения. В плазме почти весь (90 %) эстриол связан с альбумином и в отличие от других эстрогенов практически не связан с глобулином, связывающим половые гормоны. Метаболизм эстриола заключается, в основном, в переходе в конъюгированное и неконъюгированное состояние при кишечно-печёночной циркуляции. Эстриол, будучи конечным продуктом метаболизма, в основном, выводится с мочой в связанном виде. Только небольшая часть (± 2 %) выводится с калом, в основном, в виде несвязанного эстриола. Период полувыведения составляет примерно 6-9 часов. После вагинального применения 0,5 мг эстриола максимальная концентрация Сmax составляет приблизительно 100 пг/мл, минимальная концентрация Сmin — примерно 25 пг/мл, а средняя концентрация Сср — примерно 70 пг/мл. После 3 недель ежедневного введения 0,5 мг вагинального эстриола величина Cср уменьшилась до 40 пг/мл.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Галвус Мет является комбинированным пероральным гипогликемическим препаратом, который позволяет более эффективно контролировать уровень глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в течение 24 часов, чем м
Швидке замовлення
Галвус Мет является комбинированным пероральным гипогликемическим препаратом, который позволяет более эффективно контролировать уровень глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в течение 24 часов, чем м