Каталог товарів

Лечение гормональных расстройств

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Октреотид-лонг представляет собой лекарственную форму октреотида длительного действия для внутримышечного введения, которая обеспечивает поддержание стабильных терапевтических концентраций октреотида в крови в течение 4-х недель. Октреотид – синтетический октапептид, производное естественного гормона соматостатина, обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия. Октреотид подавляет патологически повышенную секрецию гормона роста (ГР), а также пептидов и серотонина, продуцируемых в гастро-энтеро-панкреатической эндокринной системе. У здоровых лиц октреотид, подобно соматостатину, подавляет секрецию ГР, вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией; секрецию инсулина, глюкагона, гастрина и других пептидов гастро-энтеро- панкреатической эндокринной системы, вызываемую приемом пищи, а также секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином; секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином. Подавляющее действие на секрецию ГР у октреотида, в отличие от соматостатина, выражено в значительно большей степени, чем на секрецию инсулина. Введение октреотида не сопровождается феноменом гиперсекреции гормонов по механизму отрицательной обратной связи. У больных акромегалией введение октреотида обеспечивает в подавляющем большинстве случаев стойкое снижение уровня ГР и нормализацию концентрации инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1). У пациентов с акромегалией октреотид существенно уменьшает выраженность таких симптомов, как головная боль, повышенное потоотделение, парестезии, усталость, боли в костях и суставах, периферическую нейропатию. У больных с аденомой гипофиза, секретирующей ГР, приводит к уменьшению размеров опухоли. При карциноидных опухолях применение препарата приводит к уменьшению выраженности симптомов заболевания, в первую очередь таких, как «приливы» и диарея. Во многих случаях клиническое улучшение сопровождается снижением 3 концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой. При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИП), применение октреотида приводит к уменьшению тяжелой секреторной диареи, характерной для данного состояния, что, в свою очередь, улучшает качество жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например, гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. По данным компьютерной томографии у больных происходит замедление или остановка прогрессирования роста опухоли, и даже уменьшение ее размеров, особенно метастазов в печень. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением (вплоть до нормальных значений) концентрации ВИП в плазме. При глюкагономах применение октреотида приводит к заметному уменьшению некротизирующей мигрирующей сыпи, которая характерна для данного состояния. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенного влияния на выраженность сахарного диабета, часто наблюдающегося при глюкагономах, и обычно не приводит к снижению потребности в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах. У больных, страдающих диареей, препарат вызывает ее уменьшение, что сопровождается повышением массы тела. При применении октреотида происходит быстрое снижение концентрации глюкагона в плазме, однако при длительном лечении этот эффект не сохраняется. Симптоматическое улучшение остается стабильным длительное время. При гастриномах (синдроме Золлингера-Эллисона) препарат, применяемый в качестве монотерапии или в комбинации с блокаторами H2-гистаминовых рецепторов и ингибиторами протонного насоса, снижает образование соляной кислоты в желудке и приводит к клиническому улучшению, в том числе и в отношении диареи. При введении октреотида происходит уменьшение выраженности симптомов, связанных с синтезом пептидов опухолью, в том числе «приливов». В некоторых случаях отмечается снижение концентрации гастрина в плазме. 4 У больных с инсулиномами октреотид уменьшает содержание иммунореактивного инсулина в крови. У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения концентрации инсулина в крови. У больных с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг- фактор гормона роста (соматолибериномами), октреотид снижает симптомы акромегалии, что связано с подавлением секреции рилизинг-фактора гормона роста и самого ГР. Таким образом, в последующем происходит уменьшение размеров гипофиза, которые до начала лечения были увеличены. У больных гормонорезистентным раком предстательной железы (ГР РПЖ) увеличивается пул нейроэндокринных клеток, экспрессирующих соматостатиновые рецепторы, аффинные к октреотиду (SS2 и SS5 типов), что определяет чувствительность опухоли к октреотиду. Применение октреотида в комплексе с дексаметазоном на фоне андрогенной блокады (медикаментозная или хирургическая кастрация) у больных ГР РПЖ восстанавливает чувствительность к гормональной терапии и приводит к снижению простатического специфического антигена (ПСА) более чем у 50 % пациентов. У больных ГР РПЖ с метастазами в кости данная терапия сопровождается выраженным и длительным обезболивающим эффектом, улучшается качество жизни.???????
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Октреотид представляет собой синтетический октапёптид, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладает сходными с ним фармакологическими эффектами, но существенно большей продолжительностью действия. Препарат подавляет патологически повышенную секрецию (процесс выработки и выделения) гормона роста, а также пептидов и серотонина, продуцируемых в гастроэнтеропанкреатической эндокринной системе (системе, включающей желудок, тонкий кишечник и поджелудочную железу).У здоровых лиц октреотид подавляет секрецию гормона роста, вызываемую аргинином, стрессом и инсулиновой гипогликемией (пониженным содержанием сахара в крови, вызванным инсулином); секрецию инсулина, глюкагона, гастрина и других пептидов гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы, вызываемую приемом пищи, а также секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином; секрецию тиреотропина (гормона гипофиза, регулирующего функцию щитовидной железы), вызываемую тиреолиберином.У заболевших акромегалией (эндокринным заболеванием, сопровождающимся увеличением объема кистей, носа, нижней челюсти и т.д.) октреотид понижает концентрацию гормона роста и/или соматомедина А (биологически активного соединения, вырабатываемого как правило клетками печени, стимулирующего рост тканей и проявляющего инсулиноподобную активность) в плазме крови. Клинически значимое снижение концентрации гормона роста (на 50% и более) отмечается почти у всех заболевших, нормализация же уровня гормона роста в плазме (менее 5 нг/мл) достигается где-то у половины заболевших. У большинства заболевших акромегалией октреотид заметно понижает выраженность таких симптомов, как головная боль, отечность кожи и мягких тканей, гипергидроз (заболевание потовых желез с образованием мелких зудящих пузырьков), боль в суставах и парезы (уменьшение силы и/или амплитуды движений). У заболевших с большими аденомами (доброкачественными опухолями) гипофиза лечение октреотидом может привести к некоторому уменьшению размеров опухоли.При карциноидных (раковых) опухолях применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности таких симптомов, как ощущения приливов крови и диарея (понос), что во многих случаях сопровождается уменьшением концентрации серотонина в плазме и снижением выделения 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой.При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией (усиленным образованием) вазоактивного интестиналь-ного пептида, применение октреотида приводит у большинства заболевших к уменьшению тяжелой секреторной диареи (поноса). Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного (ионного) баланса, в частности, гипокалиемии (пониженного уровня калия в крови). У некоторых заболевших происходит замедление или остановка прогрессирования опухоли и даже уменьшение ее размеров. Клиническое улучшение зачастую сопровождается уменьшением (вплоть до нормальных значений) концентрации вазоактивного интестинального пептида в плазме крови.При глюкагономах (злокачественной опухоли /раке/ поджелудочной железы, продуцирующей инсулин) при мение октреотида в большинстве случаев приводит к заметному уменьшению некротизирующей (приводящей к омертвению ткани) мигрирующей сыпи; уменьшается масса тела (воздействие на сахарный диабет, но, незначительно). При гастрономах (злокачественной опухоли /раке/ желудка), синдроме Золлингера-Эллисона (комплексе симптомов при сочетании язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с доброкачественной опухолью поджелудочной железы) октреотид понижает гиперсекрецию (повышенное выделение) соляной кислоты в желудке и связанные с этим симптомы, включая диарею, ощущение приливов крови. У некоторых заболевших отмечается уменьшение концентрации гастрина (белка, выделяемого слизистой оболочкой желудка, вызывающего усиление выделения пищеварительных соков желудком и поджелудочной железой) в плазме крови.У заболевших с инсулиномами (опухолями поджелудочной железы, вырабатывающими инсулин) октреотид нормализует гликемию (понижает повышенное содержание сахара в крови), уменьшая уровень инсулина в крови (этот результат, но, может быть кратковременным - около 2 ч). Контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения уровня инсулина в крови.У заболевших с опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор гормона роста (выделяющими повышенное количество гипоталамических нейрогормонов, способствующих выделению гипофизом гормона роста), октреотид понижает выраженность симптомов акромегалии. В дальнейшем может уменьшиться гипертрофия (увеличение объема) гипофиза.У заболевших с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), страдающих выраженной диареей (поносом), рефрактерной (устойчивой) к противоинфекционной или иной терапии, применение октреотида приводит к полной или частичной нормализации стула где-то в одной трети случаев.У заболевших, которым проводятся операции на поджелудочной железе, применение лекарства во время операции и после нее понижает частоту типичных послеоперационных осложнений (в частности, панкреатических свищей /образующихся в результате заболевания каналов, соединяющих поджелудочную железу с внутренними органами или внешней средой/, абсцессов /гнойников/, сепсиса /заражения крови микробами из очага гнойного воспаления/, послеоперационного острого панкреатита /воспаления поджелудочной железы/).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Октреотид – синтетический октапептид, производное естественного гормона соматостатина, обладает сходными с ним фармакологическими эффектами, но со значительно большей продолжительностью действия. Октреотид подавляет как патологически повышенную секрецию гормона роста (ГР), так и вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией. Препарат подавляет секрецию серотонина, гастрина, инсулина и глюкагона и других пептидов, продуцируемых в гастро-энтеро-панкреотической эндокринной системе. У больных, которым проводятся операции на поджелудочной железе, применение октреотида во время операции и после нее снижает частоту типичных послеоперационных осложнений (острого послеоперационного панкреатита, панкреатических свищей, абсцессов, сепсиса). При кровотечениях из варикозно расширенных вен п*-98/ищевода и желудка у больных циррозом печени применение октреотида в составе комплексной терапии приводит к эффективной остановке кровотечения, профилактике раннего повторного кровотечения и улучшению выживаемости. Механизм действия октреотида связан с уменьшением органного кровотока посредством подавления вазоактивных гормонов (вазоактивного интестинального пептида, глюкагона).
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Десмопрессин - структурный аналог естественного гормона аргинин-вазопрессина, с выраженным антидиуретическим действием. Десмопрессин получен в результате изменений в строении молекулы вазопрессина - дезаминирование L-цистеина и замещение 8-L-аргинина на 8-D-аргинин. Десмопрессин увеличивает проницаемость эпителия дистальных отделов извитых канальцев нефрона для воды и повышает ее реабсорбцию. Структурные изменения в сочетании со значительно усиленной антидиуретической способностью приводят к менее выраженному действию десмопрессина на гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов по сравнению с вазопрессином, что обусловливает отсутствие нежелательных спастических побочных эффектов. В отличие от вазопрессина действует более длительно и не вызывает повышения АД. Применение десмопрессина при несахарном диабете центрального генеза приводит к уменьшению объема выделяемой мочи и одновременному повышению осмолярности мочи и снижению осмолярности плазмы крови. Это приводит к снижению частоты мочеиспускания и уменьшению ночной полиурии. Максимальный антидиуретический эффект при приеме внутрь наступает через 4-7 ч. Антидиуретическое действие при приеме внутрь в дозе 0,1-0,2 мг - до 8 ч, в дозе 0,4 мг - до 12 ч.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Синтетический аналог соматостатина, обладает сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия.Октреотид взаимодействует со специфическими рецепторами соматостатина в различных тканях (в т.ч. в ЦНС и ЖКТ), подавляет патологически повышенную секрецию гормона роста, а также пептидов и серотонина, продуцируемых в гастро-энтеро-панкреатической эндокринной системе.Кроме того, Октреотид подавляет базальную и стимулированную желудочную секрецию, включая ингибирование секреции соляной кислоты и пепсина, а также снижает моторику ЖКТ вследствие ингибирования высвобождения мотилина и непосредственного действия на гладкую мускулатуру ЖКТ через активацию аденилатциклазы.Октреотид оказывает вазоконстрикторное действие на артерии брюшной полости, снижая мезентериальный кровоток, а также уменьшает возврат крови в портальную систему и давление в воротной вене.При применении Октреотида во время операции на поджелудочной железе и после нее снижается частота типичных послеоперационных осложнений (например, панкреатических свищей, абсцессов, сепсиса, послеоперационного острого панкреатита).Препарат оказывает противовоспалительное и иммуностимулирующее действие.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Октреотид обладает сходными с естественным соматостатином фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия. Подавляет патологически повышенную секрецию гормона роста, а также пепти ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Октреотид — синтетический аналог соматостатина, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия. Октреотид подавляет секрецию гормона роста, как патологически повышенную, так и вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией. Препарат подавляет также секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, серотонина, как патологически повышенную, так и вызываемую приемом пищи; также подавляет секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином. Октреотид подавляет секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином. В отличие от соматостатина, октреотид подавляет секрецию гормона роста в большей степени, чем секрецию инсулина, и его введение не сопровождается последующей гиперсекрецией гормонов (например гормона роста у больных акромегалией). У больных акромегалией октреотид снижает концентрацию гормона роста и инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1) в плазме крови. Снижение концентрации гормона роста на 50% и более отмечается у 90% больных, при этом значение концентрации гормона роста не менее 5 нг/мл достигается примерно у половины больных. У большинства больных акромегалией октреотид снижает выраженность головной боли, припухлости мягких тканей, гипергидроза, боли в суставах и парестезий. У больных с большими аденомами гипофиза лечение октреотидом может привести к некоторому уменьшению размеров опухоли. При секретирующих опухолях гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы в случаях недостаточной эффективности проведенной терапии (хирургическое вмешательство, эмболизация печеночной артерии, химиотерапия, в т.ч. стрептозотоцином и фторурацилом) назначение октреотида может приводить к улучшению течения заболевания. Так, при карциноидных опухолях, применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности ощущения приливов крови к лицу, диареи, что во многих случаях сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты почками. При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИПома), применение октреотида приводит у большинства больных к уменьшению тяжелой секреторной диареи и, соответственно, улучшению качества жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. У некоторых больных замедляется или останавливается прогрессирование опухоли, происходит уменьшение ее размеров, а также размеров метастазов в печени. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением концентрации вазоактивного интестинального пептида (ВИП) в плазме или ее нормализацией. При глюкагономах применение октреотида приводит к уменьшению мигрирующей эритемы. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенное влияние на выраженность гипергликемии при сахарном диабете, при этом потребность в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах обычно остается неизменной. Препарат вызывает уменьшение диареи, что сопровождается повышением массы тела. Хотя снижение концентрации глюкагона в плазме крови под влиянием октреотида носит транзиторный характер, клиническое улучшение остается стабильным в течение всего периода применения препарата. У больных с гастриномами/синдромом Золлингера-Эллисона при применении октреотида в виде монотерапии или в комбинации с ингибиторами протоновой помпы или блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов возможно снижение гиперсекреции соляной кислоты в желудке, снижение концентрации гастрина в плазме крови, а также уменьшение выраженности диареи и приливов. У больных с инсулиномами октреотид уменьшает уровень иммунореактивного инсулина в крови (этот эффект может быть кратковременным — около 2 ч). У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения уровня инсулина в крови. У больных с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор гормона роста (соматолибериномы), октреотид уменьшает выраженность симптомов акромегалии. Это связано с подавлением секреции рилизинг-фактора гормона роста и самого гормона роста. В дальнейшем может уменьшиться гипертрофия гипофиза. При кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени применение октреотида в комбинации со специфическим лечением (например склерозирующая терапия) приводит к более эффективной остановке кровотечения и раннего повторного кровотечения, уменьшению объема трансфузий и улучшению 5-дневной выживаемости. Считается, что механизм действия октреотида связан с уменьшением органного кровотока посредством подавления таких вазоактивных гормонов, как ВИП и глюкагон. Фармакокинетика Всасывание После п/к введения октреотид быстро и полностью всасывается. Tmax октреотида в плазме — в пределах 30 мин. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 65%. Связывание октреотида с форменными элементами крови крайне незначительно. Vd составляет 0,27 л/кг. Выведение T1/2 после п/к введения октреотида составляет 100 мин. После в/в введения выведение октреотида осуществляется в 2 фазы, с T1/2 — 10 и 90 мин соответственно. Бoльшая часть октреотида выводится через кишечник, около 32% — в неизмененном виде почками. Общий клиренс составляет 160 мл/мин.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кеналог - противозудное, иммунодепрессивное, противоаллергическое, противовоспалительное. Индуцирует образование липокортинов, угнетает высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления, уменьшает количество тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту. Снижает капиллярную проницаемость, стабилизирует клеточные, в т.ч. лизосомальные мембраны и мембраны. Тормозит высвобождение цитокинов (интерлейкина 1, 2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов. Повышает глюконеогенез, снижает утилизацию глюкозы тканями и активирует катаболические процессы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Дексаметазон - синтетический глюкокортикоидный препарат, в состав которого входит атом фтора. Оказывает выраженное противовоспалительное, противоаллергическое и десенсибилизирующее действие, обладает иммунодепрессивной активностью. Незначительно задерживает натрий и воду в организме. Эти эффекты связаны с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокининов (интерлейкина 1, 2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов. Основное влияние на обмен веществ связано с катаболизмом белка, повышением глюконеогенеза в печени и снижением утилизации глюкозы периферическими тканями. Препарат подавляет активность витамина Д, что приводит к снижению всасывания кальция и увеличению его выведения. Дексаметазон подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично - синтез эндогенных глюкокортикоидов. Особенностью действия препарата является значительное ингибирование функции гипофиза и полное отсутствие минералокортикоидной активности. Фармакокинетика Дексаметазон быстро и практически полностью всасывается после приёма внутрь. Биодоступность таблеток дексаметазона составляет примерно 80%. Cmax в плазме крови и максимальный эффект после приёма внутрь достигаются через 1-2 ч; после приёма однократной дозы эффект сохраняется в течение примерно 2.75 дней. В плазме крови примерно 77% дексаметазона связывается с белками, преимущественно с альбумином. Незначительное количество дексаметазона связывается с неальбуминовыми белками. Дексаметазон - жирорастворимое вещество, которое может проникать во вне- и внутриклеточные пространства. В ЦНС (гипоталамус, гипофиз) его эффекты обусловлены связыванием с мембранными рецепторами. В периферических тканях он связывается с цитоплазматическими рецепторами. Его распад происходит в месте его действия, т.е. в клетке. Метаболизируется преимущественно в печени до образования неактивных метаболитов. Выводится почками.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Дексаметазон - синтетический глюкокортикоидный препарат, в состав которого входит атом фтора. Оказывает выраженное противовоспалительное, противоаллергическое и десенсибилизирующее действие, обладает иммунодепрессивной активностью. Незначительно задерживает натрий и воду в организме. Эти эффекты связаны с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокининов (интерлейкина 1, 2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов. Основное влияние на обмен веществ связано с катаболизмом белка, повышением глюконеогенеза в печени и снижением утилизации глюкозы периферическими тканями. Препарат подавляет активность витамина Д, что приводит к снижению всасывания кальция и увеличению его выведения. Дексаметазон подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично - синтез эндогенных глюкокортикоидов. Особенностью действия препарата является значительное ингибирование функции гипофиза и полное отсутствие минералокортикоидной активности. Фармакокинетика В крови связывается (60-70%) со специфическим белком-переносчиком - транскортином. Легко проходит через гистогематические барьеры (в т.ч. через гемато-энцефалический и плацентарный). Метаболизируется в печени (в основном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами) до неактивных метаболитов. Выводится почками (небольшая часть - лактирующими железами). T1/2дексаметазона из плазмы - 3-5 ч.